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一氧化氮在心血管系统中的作用 被引量:3
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作者 龙怡道 《现代诊断与治疗》 CAS 1996年第6期321-323,共3页
一氧化氮在心血管系统中的作用龙怡道(江西医学院心血管研究所,南昌330006)EfectsofNOonCardiovascularSystemRongYidao(CardiovascularInstituteofJi... 一氧化氮在心血管系统中的作用龙怡道(江西医学院心血管研究所,南昌330006)EfectsofNOonCardiovascularSystemRongYidao(CardiovascularInstituteofJiangxiMedicalColeg... 展开更多
关键词 心血管疾病 药物疗法 一氧化氮
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原发性高血压并左室肥厚临床意义(附70例心电图分析)
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作者 吴延庆 姚陆远 《江西医药》 CAS 1992年第1期35-37,共3页
原发性高血压(EH)长期压力负荷过重是导致左心室肥厚(LVH)的重要原因. 左室肥厚易致猝死,心肌缺血,心力衰竭及其他心血管疾患.
关键词 高血压 左心室肥厚 心电图
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48例室性恶性心律失常动态心电图分析
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作者 曾俭英 姚陆远 龙怡道 《江西医学院学报》 1993年第4期79-80,共2页
动态心电图能检出各类心律失常,特别适应于呈慢性多发性或慢性持续状态的室性恶性心律失常。室性恶性心律失常的临床发展过程常常与其临床症状不一致,病人可以不出现症状。但是,应用Holter心电图能证实室性恶性心律失常的存在。笔者从本... 动态心电图能检出各类心律失常,特别适应于呈慢性多发性或慢性持续状态的室性恶性心律失常。室性恶性心律失常的临床发展过程常常与其临床症状不一致,病人可以不出现症状。但是,应用Holter心电图能证实室性恶性心律失常的存在。笔者从本所1986年至1992年的1700例动态心电图中收集到48例室性恶性心律失常。现就其病因以及其与症状和活动的关系、24小时其发生的分布情况进行分析。 展开更多
关键词 恶性 室性 心律失常 动态心电图
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高压诱导大鼠系膜细胞细胞外基质积聚机制及阿托伐他汀的干预作用 被引量:8
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作者 董一飞 程晓曙 +2 位作者 杨人强 沈云峰 徐劲松 《中华肾脏病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第5期274-277,共4页
目的探讨高压诱导大鼠系膜细胞细胞外基质(ECM)积聚的可能途径,并观察阿托伐他汀的干预作用。方法将8~15代大鼠系膜细胞置于80mmHg高压下培养6、12、24、48h。并进一步分为阿托伐他汀组、TGF—β1反义寡核苷酸组、助溶剂二甲基亚砜(DM... 目的探讨高压诱导大鼠系膜细胞细胞外基质(ECM)积聚的可能途径,并观察阿托伐他汀的干预作用。方法将8~15代大鼠系膜细胞置于80mmHg高压下培养6、12、24、48h。并进一步分为阿托伐他汀组、TGF—β1反义寡核苷酸组、助溶剂二甲基亚砜(DMSO)对照组、错义寡核苷酸对照组及正常对照组。放射免疫法测定AngⅡ浓度。RT—PCR法测定TGF—β1、胶原纤维(Col)Ⅰ(α1)及纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)-1mRNA表达量。Western印迹法测定上述各指标蛋白表达。结果阿托伐他汀能显著降低AngⅡ水平。TGF—β1反义寡核苷酸对AngⅡ水平无显著影响。阿托伐他汀和TGF-β1反义寡核苷酸均能明显降低TGF—β1、colⅠ(α1)及PAI-1mRNA和蛋白水平。错义寡核苷酸和二甲基亚砜对上述指标表达水平无显著影响。结论AngⅡ和TGF—β1参与高压诱导ECM的积聚过程。AngⅡ的作用由TGF—β1介导实现,即存在“压力→AngⅡ→TGF-β1→ECM积聚”作用途径。阿托伐他汀在一定程度上逆转高压诱导的ECM积聚,此作用可通过干预上述途径实现。 展开更多
关键词 阿托伐他汀 系膜细胞 干预作用 诱导大鼠 细胞外基质积聚 高压 二甲基亚砜(DMSO) 细胞外基质(ECM) 纤溶酶原激活物抑制剂 WESTERN印迹法 TGF-β1 反义寡核苷酸 错义寡核苷酸 放射免疫法测定 RT-PCR法 mRNA表达量 AngⅡ
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