目的观察小檗碱对高糖环境下人肝癌细胞株HCCLM3细胞增殖的抑制、自噬作用。方法将传至3—4代HCCLM3细胞随机分为空白对照组和低糖组、中糖组、高糖组(各组分别加入含有1000、2000、4000、8000 mg·L^-1的葡萄糖培养液)及小檗碱A组...目的观察小檗碱对高糖环境下人肝癌细胞株HCCLM3细胞增殖的抑制、自噬作用。方法将传至3—4代HCCLM3细胞随机分为空白对照组和低糖组、中糖组、高糖组(各组分别加入含有1000、2000、4000、8000 mg·L^-1的葡萄糖培养液)及小檗碱A组、小檗碱B组、小檗碱C组、二甲双胍(MET)组(高糖组不给予任何干预措施,小檗碱A、B、C 3组分别加入小檗碱含药培养液5、10、20 μmol·L^-1,MET组加入MET含药培养液 10 μmol·L^-1)。CCK-8检测HCCLM3细胞的增殖率、增殖抑制率,酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测HCCLM3细胞上清液IL-6、TNF-α的水平,实时荧光定量PCR (qPCR)检测HCCLM3细胞NF-κB mRNA、Beclin1 mRNA的表达水平。结果中糖、高糖2组24 h时HCCLM3细胞增殖率均高于空白对照组(均 P <0.05)。小檗碱A、B、C 3组和MET组24、48、72 h时HCCLM3细胞增殖抑制率均高于高糖组(均 P <0.05),小檗碱A、B、C 3组24、48、72 h时HCCLM3细胞增殖抑制率均高于MET组(均 P <0.05)。小檗碱A、B、C 3组和MET组HCCLM3细胞上清液IL-6、TNF-α水平及HCCLM3细胞NF-κB mRNA表达水平均低于高糖组(均 P <0.01),小檗碱A、B 2组HCCLM3细胞上清液IL-6、TNF-α水平均高于MET组(均 P <0.05),小檗碱A组HCCLM3细胞NF-κB mRNA表达水平高于MET组、Beclin1 mRNA表达水平低于MET组(均 P <0.01),小檗碱B、C 2组HCCLM3细胞Beclin1 mRNA表达水平均低于MET组、小檗碱C组 HCCLM3细胞上清液TNF-α水平低于MET组( P <0.05或 P <0.01)。结论 BBR对高糖环境下HCCLM3细胞增殖具有抑制作用,它可能是通过调控核因子NF-κB降低IL-6、TNF-α的表达,进而上调Beclin1基因表达水平,促进自噬产生抗肿瘤作用。展开更多
文摘目的观察小檗碱对高糖环境下人肝癌细胞株HCCLM3细胞增殖的抑制、自噬作用。方法将传至3—4代HCCLM3细胞随机分为空白对照组和低糖组、中糖组、高糖组(各组分别加入含有1000、2000、4000、8000 mg·L^-1的葡萄糖培养液)及小檗碱A组、小檗碱B组、小檗碱C组、二甲双胍(MET)组(高糖组不给予任何干预措施,小檗碱A、B、C 3组分别加入小檗碱含药培养液5、10、20 μmol·L^-1,MET组加入MET含药培养液 10 μmol·L^-1)。CCK-8检测HCCLM3细胞的增殖率、增殖抑制率,酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测HCCLM3细胞上清液IL-6、TNF-α的水平,实时荧光定量PCR (qPCR)检测HCCLM3细胞NF-κB mRNA、Beclin1 mRNA的表达水平。结果中糖、高糖2组24 h时HCCLM3细胞增殖率均高于空白对照组(均 P <0.05)。小檗碱A、B、C 3组和MET组24、48、72 h时HCCLM3细胞增殖抑制率均高于高糖组(均 P <0.05),小檗碱A、B、C 3组24、48、72 h时HCCLM3细胞增殖抑制率均高于MET组(均 P <0.05)。小檗碱A、B、C 3组和MET组HCCLM3细胞上清液IL-6、TNF-α水平及HCCLM3细胞NF-κB mRNA表达水平均低于高糖组(均 P <0.01),小檗碱A、B 2组HCCLM3细胞上清液IL-6、TNF-α水平均高于MET组(均 P <0.05),小檗碱A组HCCLM3细胞NF-κB mRNA表达水平高于MET组、Beclin1 mRNA表达水平低于MET组(均 P <0.01),小檗碱B、C 2组HCCLM3细胞Beclin1 mRNA表达水平均低于MET组、小檗碱C组 HCCLM3细胞上清液TNF-α水平低于MET组( P <0.05或 P <0.01)。结论 BBR对高糖环境下HCCLM3细胞增殖具有抑制作用,它可能是通过调控核因子NF-κB降低IL-6、TNF-α的表达,进而上调Beclin1基因表达水平,促进自噬产生抗肿瘤作用。
