新颖心血管循环反馈治疗仪

心血管循环反馈治疗仪(CFCTI)是一种在线闭环检测自动反馈控制给药系统,具有监控、报警、故障自诊断和智能化运行等特点。CFCTI是综合临床成功经验,结合实验中的模型将数据汇编成程序。人体的重要生理参数,经压力传感器、A/D转换等实时连续地输入计算机。通过界面由医生选择药物,经微量输液泵控制药量,而机体的反应又反馈回计算机,使后者不断更新计算机结果,调节给药的速率及剂量。该仪器可避免临床人为的误差,弥补取样间隔时间过长等不足,因此用它来抢救危重病人,可靠性、精确性大大高于传统方法。

抢救危重病人的心血管循环反馈治疗仪及动物实验

目的:国内外医疗仪器的发展正朝着自动化、智能化、模块化方向发展,但主要集中于诊断方面,用于治疗仪器极少,本仪器目的是为危重病人的抢救。材料与方法:本仪器是综合临床成功经验设计研制,程序结合实验中数学模型汇编,通过在线闭环自动检测,直接、快速、连续、高密度地采集血压,肺毛细血管契压(PCW)、心率等重要生理参数,经压力传感器、A/D转换卡实时连续地输入计算机.通过用户界面人机对话,由医生选择药物,经数学模型及程序的运算,D/A转换器输出指令经输液器控制给药量,药物在机体反应及时、迅速地反馈回计算机,计算机不断更新计算结果,以此调节给药速率及剂量。此外该系统还有监控、报警、故障自诊断、智能化运行等特点。结果:通过八只犬的实验表明,计算机取样及时、准确、快速。给药结果证明能按照预期设计要求达到治疗目的。结论:传统的临床治疗方法从收集病人数据到决定准确的给药量反馈过程太长,还有不少人为及计算的干扰和误差,因此抢救成功率极低。该系统从获取血压变化到多次反馈调整给药整个周期短、计算准确,疗效可靠。是一个很有发展前景的抢救危重病人的仪器,目前该仪器仍待进入临床评价。

抢救危重病人的心血管循环反馈治疗仪及动物实验

目的国内外医疗仪器的发展正朝着自动化、智能化、模块化方向发展, 但主要集中于诊断方面,用于治疗仪器极少.设计原理及工作程序心血管循环反馈治疗仪是综合临床上的丰富成功经验设计研制的,其程序结合实验中的数学模型汇编而成,通过在线闭环自动检测,直接、快速、连续、高密度地采集血压, 肺毛细血管契压(PCW)、心率等重要生理参数,经压力传感器、A/D转换卡实时连续地输入计算机.通过用户界面人机对话,由医生选择药物,经数学模型及程序的运算,D/A转换器输出指令经输液器来控制给药量,而药物在机体的反应又及时、迅速地经在线闭环自动检测系统反馈回计算机,计算机不断更新计算结果,以此调节给药的速率及剂量.此外该系统还具有监控、报警、故障自诊断、智能化运行等特点.实验结果通过八只犬的实验表明,计算机取样及时、准确、快速,可以避免一些人为的误差以及取样间隔时间过长的不足.实验中给药结果证明能按照预期设计要求达到治疗目的.因此实用性强,高科技含量高,可以预测将来应用于临床抢救危重病人,可靠性、精确性将大大高于传统方法.讨论传统的临床治疗方法从收集病人数据到决定准确的给药量反馈过程太长,还有不少人为及计算的干扰和误差,因此抢救成功率极低.动物试验中发现该系统从获取血压变化到多次反馈调整给药整个周期短(2～5min)、计算准确,疗效可靠.当某药无效则可以及时提示医生换药,为临床争取了时间.是一个很有发展前景的抢救危重病人的系统与仪器,目前该系统及仪器仍待进入临床评价.

抢救危重患者的心血管循环反馈治疗仪及动物实验结果

设计研制目的 国内外医疗仪器的发展正朝着自动化、智能化、模块化和系列化方向发展,但主要集中于诊断方面,自动化、智能化直接用于的治疗仪器极少。当前临床急救与急症医学中心血管系统疾病占有很大比重,其中血压不稳定,如心梗后心源性休克和恶性高血压等十分常见,对于这些危重患者,摆在我们急症科和心内科医师面前的首要任务是用药物先调整稳定血压,为患者争取时间以便及时进行血管溶栓和介入治疗,包括冠状扩张和植入支架,但有些患者由于时间过长已失去介入治疗的机会,则完全依赖药物维持生命。设计原理及工作程序 心血管循环反馈治疗仪是综合临床上的丰富成功经验设计研制的,其程序结合实验中的数学模型汇编而成,通过在线闭环自动检测,直接、快速、连续、高密度地采集血压、肺毛细血管楔压(PCW)、心率等重要生理参数,经压力传感器、A D转换卡实时连续地输入计算机,通过用户界面人机对话,由医生选择药物,经数学模型及程序的运算,D A转换器输出指令经输液器来控制给药量,而药物在机体的反应又及时、迅速地经在线闭环自动检测系统反馈回计算机,计算机不断更新计算结果,以此调节给药的速率及剂量。此外该系统还具有监控、报警、故障自诊断、智能化运行等特点。实验结果 通过8只犬的实验表明,计算机取?

负荷量加高维持量的阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者介入治疗后血管内皮功能、血小板活化和炎症因子及预后的影响

目的探讨负荷量加高维持量的阿托伐他汀对急性冠脉综合征(ACS)患者介入治疗后血管内皮功能、血小板活化和炎症因子以及预后的影响。方法 100例ACS患者随机分为负荷量阿托伐他汀治疗组(负荷量组50例)和常规剂量组(常规量组50例)。常规量组在PCI术后给予阿司匹林、氯比格雷、β-受体阻滞剂、阿托伐他汀(每晚20 mg)、血管紧张素转化酶抑制剂等治疗4周。负荷量组在PCI术前于常规治疗基础上加用阿托伐他汀负荷剂量80mg,然后给予40 mg维持剂量治疗4周,4周后继续给予20 mg维持,与对照组进行比较。两组患者在PCI术前和术后次日、术后7 d和治疗4周后清晨分别空腹抽取肘静脉血用流式细胞仪测定血小板活化指标CD62p和糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体复合物的水平;测定反映血管内皮功能的血浆血管性假血友病因子(vWF),内皮素1(ET-1)和一氧化氮(NO)的水平;用乳胶免疫增强比浊法测定血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)的水平。并选择健康体检者40例作对照组。比较两组心血管事件发生率。结果 ACS患者PCI前CD62p、GPⅡb/Ⅲa、vWF、ET-1、NO及hs-CRP水平与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。ACS患者PCI后CD62p、GPⅡb/Ⅲa、vWF和hs-CRP水平与PCI前比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。常规量组和负荷量组治疗7 d和4周后,ACS患者的血小板活化指标CD62p、GPⅡb/Ⅲa、vWF、ET-1、NO及hs-CRP水平间差异均有统计学意义(P<0.05)。两组PCI治疗4周后EF与治疗前比较,差异均有统计学意义(P<0.05);且PCI治疗4周后两组EF间差异有统计学意义(P<0.05)。两组PCI后1年心血管事件和再狭窄发生率间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论负荷量加高维持量的阿托伐他汀可以进一步抑制ACS患者PCI术后血小板活化和炎症反应,改善血管内皮功能和心功能,减少心血管事件。

降压药物对脉搏波传导速度影响的差异及其与高敏C反应蛋白和假性血管性血友病因子的相关性

目的研究降压药物对单纯收缩期高血压患者脉搏波传导速度(PWV)影响的差异及其与高敏C反应蛋白(hs-CRP)和血浆假性血管性血友病因子(vWF)的相关性。方法选取单纯收缩期高血压病患者147例,所有入选患者至少停用或未服用降压药物时间达2周以上,血压符合收缩压(SBP)≥140 mmHg,舒张压(DBP)<90mmHg的要求。随机分成三组:硝苯地平控释片组(n=50)服用硝苯地平控释片30 mg/d;贝那普利组(n=49)服用贝那普利10 mg/d;缬沙坦组(n=48)服用缬沙坦80 mg/d。分别在用药前及用药后2周测量血压、臂踝脉搏波传导速度(Ba-PWV)及hs-CRP、vWF水平。结果治疗2周后,缬沙坦组Ba-PWV降低最明显,较贝那普利组和硝苯地平控释片组明显下降(P<0.01)。而硝苯地平控释片组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、脉压(PP)下降明显。同时缬沙坦组hs-CRP、vWF降低明显,贝那普利组次之。直线回归分析显示,缬沙坦组Ba-PWV下降与△SBP、△DBP及△PP均无明显相关性,但与△hs-CRP、△vWF呈强相关(r=0.96,P=0.02;r=0.67,P=0.01),贝那普利组次之,而硝苯地平控释片组△Ba-PWV与△SBP、△DBP及△PP相关(r=0.45,P=0.03;r=-0.27,P=0.02;r=0.75,P=0.00),与△hs-CRP和△vWF无明显的相关性。结论缬沙坦降低Ba-PWV、降低血管僵硬度的作用主要源于降压以外的抑制炎症反应、改善血管内皮功能。而硝苯地平控释片降低Ba-PWV、降低血管僵硬度的作用可能主要源于血压下降后对血管壁的牵拉力的下降。

闭环在线检测自动反馈控制系统医学模型研究

目的:抢救病人有一个给药量及速度问题,病人对药物反应反馈到医生或计算机分析系统,后者(控制器)做出调整用药及给药速率的决定与指令,从而获得最好治疗效果。原理:人体血压调节是一个具有负反馈的闭环控制系统,特点是系统被控对象的输出(被控制量)会反送回来影响调节器的输出,形成一个或多个闭环。这里调节器的传递函数采用PID。则函数方程为AS=KSt/t+τ。结果与讨论:实际中采用应用最为广泛的调节器控制规律为比例、积分、微分控制,简称PID调节。其结构简单、稳定性好、工作可靠、按以上理论设计的仪器动物试验中发现该系统从获取血压变化到多次反馈调整给药整个周期短、计算准确,疗效可靠为临床争取了时间,是一个很有发展前景的抢救危重病人的系统。

血管内反推力牵引法取出起搏器电极导管治疗起搏器系统感染的评价

随着置入性起搏器和埋藏式心律转复除颤器在临床广泛应用,导线感染、断裂等严重并发症的根本处理方法是将整根导线取出体外.……

G-CSF干预性治疗对大鼠急性心肌梗死区毛细血管形成的影响

目的探讨G-CSF的作用机制,为临床药物治疗提供依据。方法健康SD大鼠50只随机分为4组:A组(n=5)为正常组,B组(n=5)为药物动员组,C组(n=20)为急性心肌梗死(AMI)组,D组(n=20)为药物动员+AMI组。C、D两组于术后1d、5d、9d、14d分批处死,收集标本检测。G―CSF给药方法:皮下注射10μg/kg.d,共5d。采用液氮损伤造成大鼠AMI模型。酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清血管内皮生长因子(VEGF)浓度,免疫组化测定心肌中血管内皮生长因子(VEGF)的含量和毛细血管密度。结果(1)B组、术后1dC组和术后1dD组血清中VEGF浓度均显著高于A组(P均小于0.05)。(2)术后1d、5d、9d、14dD组血清中VEGF浓度均明显高于C组(P<0.05)。(3)术后1d、5d、9d、14dD组心肌梗死区VEGF含量均明显高于C组(P<0.05)。(4)术后1d、5d、9d、14dD组心肌梗死区毛细血管密度均明显高于C组(P<0.05)。结论G―CSF能促进大鼠急性心肌梗死区毛细血管增生,其部分机制可能为通过增强VEGF分泌实现。

在数字减影血管机下动脉瘤的测量在栓塞中的应用

通过对颅内动脉瘤的测量,可为选择血管弹簧圈栓子作出准确的评估,对治疗动脉瘤的治疗起着决定性的作用。目的:探讨测量数字减影脑血管造影时显示的动脉瘤大小在血管内栓塞中的作用。方法:患者仰卧于床台上,全麻成功后,使患者的眶耳线尽量垂直于台面,双外耳孔与台面等距离。脑血管造影时造影剂注射药量颈内动脉为3ml s,总量9ml,椎动脉仍为3ml s,总量为6ml,压力为30 0psi,取标准头颅正侧位后,根据动脉瘤位置选取相应角度,把动脉瘤颈、动脉瘤体及动脉瘤与载瘤动脉的关系完整显示出来。为尽量减少放大因素,在采集影像时,在患者头颅摆放一直径1cm钢珠,作为参照物,钢珠摆放位置可根据动脉瘤位置调整(尽量靠近动脉瘤,但又不影响动脉瘤的显示)。影像采集后,选择能清晰显示动脉瘤解剖关系的最佳投照位置。在动脉期影像中,通过血管造影机的测量部分,先测定钢珠为1cm ,测量时,先点击狭窄分析(stenosisanalysis)在分析中点击SegmentCalibration量出导管的一段后,以1cm钢球为参照物,将R寸sige为10mm后,再点击Apply在分析中点击距离测量(measuredistance)出现L1 0 0mmL2 0 0mm再测量动脉瘤的长宽及颈部大小即可选择电解可脱式微簧圈(GDC) ,然后分别测量动脉瘤颈、长及宽,以动脉瘤体宽为标准,选择相应的GDC(或EDC)的螺?

高血压病患者血栓前状态P-选择素等标志物变化及其临床意义

目的通过检测原发性高血压患者血小板表面P-选择素(CD62P)和血浆纤维蛋白原(Fg)水平,了解血小板活化百分率与血栓栓塞性并发症的相关因素。方法采用病例对照研究,运用流式细胞仪定量检测60例原发性高血压患者及20例健康对照组的血小板活化指标CD62P的表达量,运用Clause血凝法检测血浆纤维蛋白原水平。结果①病例组血小板CD62P和血浆纤维蛋白原水平显著高于对照组(P<0.01)。②血小板CD62P表达量和血浆纤维蛋白原水平在高血压2级、3级明显高于对照组和高血压1级(P<0.05)。③高血压高危、极高危组血浆纤维蛋白原水平明显高于低危组及对照组,差别有统计学意义(P<0.01),且高于中危组,但差别无统计学意义(P=0.26)。中危组血浆纤维蛋白原水平显著高于对照组,差别有统计学意义(P<0.01)。④血小板CD62P表达量在高血压高危组、中危组明显高于低危组和对照组(P<0.01),且高危组高于中危组(P<0.05)。⑤CD62P与收缩压(r=0.59,P<0.01)、舒张压(r=0.43,P<0.01)有正相关关系。结论高血压患者特别是高血压高危、极高危组较正常健康人血小板CD62P的活化百分率明显增高,且CD62P的活化百分率和血压存在一定的相关性。

序惯性球囊扩张在冠状动脉中重度钙化狭窄病变介入治疗中的应用

冠状动脉粥样硬化钙化病变是介入治疗的难点,特别是中重度钙化病变介入治疗时,普通球囊往往难以成功预扩张,即使应用高压球囊有时也难以成功,而且增加球囊破裂、冠脉撕裂、冠脉穿孔和无复流等手术风险,目前大多主张冠脉旋磨术和冠脉搭桥。

经皮球囊左房室瓣狭窄扩张术远期疗效评价

目的 评价左房室瓣球囊成形术(PBMV)后15年以上的远期疗效。方法 对38例PBMV患者进行的术后追踪随访,包括超声心动图和临床心功能等评价。平均随访时间(16 .2±1.1)年。结果 PBMV术后1周心功能改善1个级别者10 0 % ,改善2个级别者2 6 .3%。术后15年随访心功能仍然维持在ⅠⅡ级而未再次行介入或心脏手术者占76 .3% ;PBMV术后左房室瓣口面积(MVA)较术前显大,为2 .33±0 .5 5cm2 比(1.12±0 .2 2 )cm2 ,P <0 .0 0 1;随访15年,MVA减小至1.5 5±0 .2 4cm2 ,P <0 .0 1;再狭窄率为31.5 8%。结论 PBMV术后15年以上远期临床疗效虽较术后1周明显下降,但较术前仍有明显的疗效。