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阿托伐他汀对血管紧张素Ⅱ诱导的心房肌细胞结缔组织生长因子及缝隙连接蛋白43表达的影响 被引量:2
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作者 雷光涛 何力鹏 +4 位作者 黄铁球 吴延庆 吴清华 程晓曙 姜宇 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第23期5822-5824,共3页
目的探讨阿托伐他汀对血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导的心房肌细胞结缔组织生长因子(CTGF)和缝隙连接蛋白(Cx43)表达的影响。方法将雄性Wistar大鼠40只随机分为A组(15只,给予0.9%氯化钠溶液)、B组(12只,给予盐酸异丙肾上腺素)和C组(13只,给予盐... 目的探讨阿托伐他汀对血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导的心房肌细胞结缔组织生长因子(CTGF)和缝隙连接蛋白(Cx43)表达的影响。方法将雄性Wistar大鼠40只随机分为A组(15只,给予0.9%氯化钠溶液)、B组(12只,给予盐酸异丙肾上腺素)和C组(13只,给予盐酸异丙基肾上腺素+阿托伐他汀钙片)。分别用放射免疫法测定AngⅡ浓度,凝胶成像系统分析转化生长因子(TGF)-βmRNA、CTGF和Cx43 mRNA的表达。结果三组大鼠血浆和心肌AngⅡ水平均有统计学差异(P<0.05),B组大鼠血浆和心肌AngⅡ水平均高于A组(P<0.05),C组与A组无统计学差异(P>0.05)。三组大鼠TGF-β1 mRNA、CTGF和Cx43 mRNA表达水平均有统计学差异(P<0.05),B组大鼠TGF-β1 mRNA、CTGF和Cx43 mRNA表达水平均高于A组(P<0.05),C组与A组无统计学差异(P>0.05)。结论阿托伐他汀能够降低AngⅡ诱导的心房肌细胞CTGF和Cx43 mRNA表达,减轻与CTGF和Cx43 mRNA表达相关的心肌纤维化和心脏重构进展,在房颤的预防和治疗中具有一定的临床意义。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ 结缔组织生长因子 缝隙连接蛋白43 阿托伐他汀
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