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血管紧张素Ⅱ正向调节高糖环境下大鼠肾小球系膜细胞TLR4信号及炎性因子表达
被引量:
10
1
作者
吕金雷
徐建华
+4 位作者
付志晖
姜和
王缨
罗来敏
陈钦开
《中华肾脏病杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第12期908-913,共6页
目的观察血管紧张素Ⅱ(AnglI)对高糖环境下大鼠肾小球系膜细胞Toll样受体4(TLR4)信号通路与炎性因子表达的影响,论证AngⅡ对高糖环境下肾小球系膜细胞天然免疫炎性反应的正向调节作用。方法细胞同步化后分组:正常对照(5.6mmol/...
目的观察血管紧张素Ⅱ(AnglI)对高糖环境下大鼠肾小球系膜细胞Toll样受体4(TLR4)信号通路与炎性因子表达的影响,论证AngⅡ对高糖环境下肾小球系膜细胞天然免疫炎性反应的正向调节作用。方法细胞同步化后分组:正常对照(5.6mmol/L葡萄糖)组、高糖(25mmol/L葡萄糖)组、AnglI(10-7mmol/L)组、高糖(25mmol/L葡萄糖)+AnglI(10-7mmol/L)组和AngⅡ(10-7mmol/L)+血管紧张素1型受体(ATlR)阻断剂厄贝沙坦(10-5mmol/L)组和AngII(10-7mmol/L)+厄贝沙坦(10-5mmol/L)+TLR4阻断剂(10mg/L)组。分别于不同时间收集细胞,12h时采用实时定量PCR检测TLR4及其转接子髓分化因子88(MyD88)的表达,24h时免疫荧光检测TLR4蛋白表达,24h时Western印迹法检测TLR4、MyD88及核因子KB(NF—KB)蛋白的表达,同时收集24h时细胞上清液用ELISA法检测白细胞介素6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的水平。结果与正常对照组相比,高糖和AngⅡ组作用12h时TLR4、MyD88mRNA表达显著上调(P〈0.01),24h时TLR4、MyD88以及NF—KB蛋白表达显著上调(P〈0.01),同时炎性细胞因子IL-6、MCP-1水平亦显著上调(P〈0.01);与高糖或AngII组相比,AngⅡ和高糖共同作用肾小球系膜细胞后TLR4、MyD88和NF—KB蛋白以及IL-6、MCP-1的水平进一步上调(P〈0.01);ATlR、TLR4阻断剂可显著下调AnglI诱导的高糖环境下系膜细胞TLR4、MyD88表达及IL.6、MCP-1水平(P〈0.01)。结论高糖和高肾素导致大鼠肾小球系膜细胞炎性因子表达增加均与TLR4.MyD88信号通路的激活相关,TLR4信号通路在糖尿病系膜细胞天然免疫炎性反应机制中发挥关键效应。AngⅡ对高糖环境下大鼠。肾小球系膜细胞炎性因子释放起正向调节作用。
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关键词
血管紧张素Ⅱ
肾小球系膜细胞
TOLL样受体4
高糖
炎性因子
原文传递
题名
血管紧张素Ⅱ正向调节高糖环境下大鼠肾小球系膜细胞TLR4信号及炎性因子表达
被引量:
10
1
作者
吕金雷
徐建华
付志晖
姜和
王缨
罗来敏
陈钦开
机构
南昌大学第一附属医院肾内科
江西省直属医疗门诊部
出处
《中华肾脏病杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第12期908-913,共6页
基金
国家自然科学基金(81060063)
江西省教育厅科学基金(JJJ11354)
文摘
目的观察血管紧张素Ⅱ(AnglI)对高糖环境下大鼠肾小球系膜细胞Toll样受体4(TLR4)信号通路与炎性因子表达的影响,论证AngⅡ对高糖环境下肾小球系膜细胞天然免疫炎性反应的正向调节作用。方法细胞同步化后分组:正常对照(5.6mmol/L葡萄糖)组、高糖(25mmol/L葡萄糖)组、AnglI(10-7mmol/L)组、高糖(25mmol/L葡萄糖)+AnglI(10-7mmol/L)组和AngⅡ(10-7mmol/L)+血管紧张素1型受体(ATlR)阻断剂厄贝沙坦(10-5mmol/L)组和AngII(10-7mmol/L)+厄贝沙坦(10-5mmol/L)+TLR4阻断剂(10mg/L)组。分别于不同时间收集细胞,12h时采用实时定量PCR检测TLR4及其转接子髓分化因子88(MyD88)的表达,24h时免疫荧光检测TLR4蛋白表达,24h时Western印迹法检测TLR4、MyD88及核因子KB(NF—KB)蛋白的表达,同时收集24h时细胞上清液用ELISA法检测白细胞介素6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的水平。结果与正常对照组相比,高糖和AngⅡ组作用12h时TLR4、MyD88mRNA表达显著上调(P〈0.01),24h时TLR4、MyD88以及NF—KB蛋白表达显著上调(P〈0.01),同时炎性细胞因子IL-6、MCP-1水平亦显著上调(P〈0.01);与高糖或AngII组相比,AngⅡ和高糖共同作用肾小球系膜细胞后TLR4、MyD88和NF—KB蛋白以及IL-6、MCP-1的水平进一步上调(P〈0.01);ATlR、TLR4阻断剂可显著下调AnglI诱导的高糖环境下系膜细胞TLR4、MyD88表达及IL.6、MCP-1水平(P〈0.01)。结论高糖和高肾素导致大鼠肾小球系膜细胞炎性因子表达增加均与TLR4.MyD88信号通路的激活相关,TLR4信号通路在糖尿病系膜细胞天然免疫炎性反应机制中发挥关键效应。AngⅡ对高糖环境下大鼠。肾小球系膜细胞炎性因子释放起正向调节作用。
关键词
血管紧张素Ⅱ
肾小球系膜细胞
TOLL样受体4
高糖
炎性因子
Keywords
Angiotensin Ⅱ, Mesangial cells
Tnll- like rec, eptor 4
liigh glucose
Intlammation tactor
分类号
R587.2 [医药卫生—内分泌]
R692.9 [医药卫生—泌尿科学]
原文传递
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
血管紧张素Ⅱ正向调节高糖环境下大鼠肾小球系膜细胞TLR4信号及炎性因子表达
吕金雷
徐建华
付志晖
姜和
王缨
罗来敏
陈钦开
《中华肾脏病杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2013
10
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