马来酸依那普利叶酸片对H型高血压患者血栓前状态的影响研究

目的探讨马来酸依那普利叶酸片对H型高血压患者血栓前状态的影响。方法于2014年6月—2015年9月选取在南昌大学第一附属医院就诊的高血压1级患者126例。根据血清同型半胱氨酸(Hcy)水平,将纳入患者分为单纯高血压组(Hcy<10μmol/L,n=35)和H型高血压组(Hcy≥10μmol/L,n=91);采用随机数字表法,将H型高血压组患者分为对照组(n=46)和试验组(n=45)。单纯高血压组和对照组患者口服马来酸依那普利片,试验组患者口服马来酸依那普利叶酸片,均连续服用6个月。结果 H型高血压组患者血小板α颗粒膜糖蛋白(CD_(62p))、血小板溶酶体膜蛋白(CD_(63))、血管性假性血友病因子(vWF)、纤维蛋白原(Fg)、血栓素B2(TXB2)、纤溶酶原激活物抑制因子1(PAI-1)高于单纯高血压组,组织型纤溶酶原激活物(t-PA)低于单纯高血压组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前对照组和试验组患者CD_(62p)、CD_(63)、vWF、Fg、TXB_2、t-PA、PAI-1比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后试验组患者CD_(62p)、CD_(63)、vWF、Fg、TXB_2、PAI-1低于对照组,t-PA高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,试验组患者CD_(62p)、CD_(63)、vWF、Fg、TXB_2、PAI-1低于治疗前,t-PA高于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);而对照组患者CD_(62p)、CD_(63)、vWF、Fg、TXB_2、t-PA、PAI-1与治疗前比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 H型高血压患者存在更为严重的血栓前状态,马来酸依那普利叶酸片在有效降低H型高血压患者血压的同时,可以改善患者的血栓前状态,有助于防止心脑血管事件的发生。

高血压病患者血压节律异常对脉搏波传导速度及左室质量的影响

目的评价高血压病患者动态血压节律异常对脉搏波传导速度及左室质量的影响。方法根据24h动态血压结果将80例高血压病患者分为杓形血压组与非杓形血压组,分别进行了脉搏波传导速度(PWV)及超声心动图测定。结果杓形血压组与非杓形血压组的PWV及左室质量指数(LVMI)均显著高于对照组(P<0.01);其中非杓形血压组显著高于杓形血压组(P<0.01)。结论高血压患者血压昼夜节律异常者,往往伴有外周血管及心脏靶器官损害,PWV值及LVMI可反映高血压病患者血压节律的异常。

高血压病合并房颤的降压治疗策略

高血压病和房颤均是当前心血管领域面临的重大课题之一,两者有着紧密的关联,我国高血压病患者中房颤的患病率为0.7%。首先,高血压病是房颤发生的病因之一,从Framingham研究到CH研究等一系列临床研究均证实高血压病患者房颤的发生风险显著增加；而另一方面，房颤患者中也有大部分人群合并有高血压病,

H型高血压对血管内皮功能、脉搏波传导速度及左室质量的影响研究

目的探讨高同型半胱氨酸血症与高血压病对血管内皮功能损害,左心室重构及动脉硬化是否有协同作用。方法选取2016年6月—2016年12月到上海市杨浦区四平社区卫生服务中心就诊的高血压Ⅰ级患者70例,根据血同型半胱氨酸(Hcy)水平将其分为2组:单纯高血压组34例,H型高血压组36例,同时选取30例健康人群作为对照组。测定3组患者血浆内皮素(ET-1)、血清一氧化氮(NO)、左室质量指数(LVMI)、脉搏波传导速度(Pw V)。同时对HCY与ET-1、NO、LVMI及PWV进行相关性分析。结果 H型高血压组及单纯高血压组ET、LVMI及PWV均显著高于对照组,NO水平明显低于对照组,其中H型高血压组与单纯高血压组比较,ET、LVMI及PWV显著升高,而NO水平显著下降(P<0.05);且血Hcy水平与ET、LVMI及PWV呈正相关,与NO呈负相关。结论高同型半胱氨酸与高血压病在不同程度上对内皮功能损害、左室重构及动脉硬化有协同作用。

江西省先天性心脏病2113例介入治疗分析

目的分析我省先天性心脏病介入治疗的现状,探讨先天性心脏病介入治疗的发展前景。方法整理并回顾分析我省近3年介入治疗先天性心脏病的资料。结果 2009年共完成介入治疗445例,2010年670例,2011年8月15日已完成998例,总的手术成功率为98%,死亡2例,占0.1%,心律失常、封堵器脱落、溶血等并发症发生率3.5%。结论江西的先天性心脏病介入治疗水平达到国内平均水平,有较大的发展空间。

自发性高血压大鼠年龄相关性左心室肥厚的动态变化

目的观测不同年龄自发性高血压大鼠(SHR)左室肥厚的动态改变。方法选择SPF级4周龄雄性京都种Wistar大鼠(WKY)35只及SHR 45只,连续饲养观测至42周,分别于6、8、12、18、24、32和42周超声心动图监测心脏结构与功能,尾套法监测收缩压,测定左室质量指数(LVMI),HE染色观察左室组织病理形态,RT⁃qPCR检测左室组织肥厚相关基因ANP和β⁃MHC。结果6至12周SHR收缩压快速升高,12周时较WKY大鼠显著升高(P<0.05),随后SHR血压呈小幅缓慢上升。伴随年龄及血压改变,SHR左室肥厚逐步形成并持续发展,相关肥厚指标室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)、心肌细胞横径(TDM)及LVMI均呈现特征性动态变化。SHR肥厚相关基因ANP和β⁃MHC表达也呈年龄及血压依赖性动态改变。结论SHR左室肥厚伴随年龄及血压改变呈特征性动态变化。

白藜芦醇对抗线粒体电压依赖性阴离子通道介导心肌损伤作用的研究

目的从细胞水平探讨白藜芦醇抗心肌损伤保护作用机制,明确其与线粒体电压依赖性阴离子通道(VDAC)的关系。方法以pFLAG质粒为载体,构建VDAC1真核表达载体pFLAG-VDAC1。H9c2心肌细胞随机分为5组,Control组、缺氧/复氧(A/R)组、白藜芦醇组、pFLAG-VDAC1-白藜芦醇组和pFLAG-白藜芦醇组。Western blot法测定VDAC1的蛋白表达,MTT法检测细胞存活率,生化自动分析仪测定LDH、CPK活性,线粒体肿胀实验检测线粒体通透性转换孔道(mPTP)的开放。结果 A/R处理后,VDAC1表达上调,细胞存活率下降,LDH和CPK活性增高,mPTP开放;而白藜芦醇则能抑制VDAC1的上调,并降低mPTP开放程度,对抗A/R损伤;但VDAC1高表达的pFLAG-VDAC1-白藜芦醇组则可取消白藜芦醇的心肌保护作用。结论白藜芦醇抗A/R损伤作用与VDAC1密切相关,其可通过下调VDAC1从而防止mPTP的开放,保护心肌细胞。

微小RNA-1慢病毒载体介导大鼠骨髓间充质干细胞分化为心肌样细胞的研究

目的通过微小RNA-1(microRNA-1,miR-1)慢病毒载体转染大鼠骨髓间充质干细胞(MSC),探讨miR-1对MSC向心肌细胞分化的影响。方法采用全骨髓贴壁培养法分离培养大鼠MSC并进行流式细胞学鉴定;构建表达miR-1慢病毒载体;将miR-1慢病毒载体转染大鼠MSC(MSCmiR-1)连续培养15d,光镜下观察转染后细胞形态,分别于0、4、6、15dqRT-PCR检测miR-1、心肌相关基因锌指结构蛋白(GATA-4)、肌钙蛋白I(cTnI)、α肌动蛋白(α-actin)的表达;免疫荧光观察cTnI的表达;Western blot检测α-actin的表达。结果原代大鼠MSC呈长梭形、漩涡状生长,流式细胞学检测显示,98%以上细胞表达CD44和CD29,不足1%细胞表达CD45;成功构建miR-1重组慢病毒载体,病毒滴度为3×108 TU/μl;转导miR-1后,MSCmiR-1高表达心肌特异性相关基因GATA-4、α-actin、cTnI,并随时间逐渐增强,转染4d免疫荧光检测可见cTnI在部分MSCmiR-1中表达,于15d时表达最强,Westernblot进一步证实了α-actin在MSCmiR-1中表达。结论转导miR-1至大鼠MSC中可促使其向心肌样细胞的分化。

糖尿病心肌细胞离子通道改变研究进展

越来越多的证据表明糖尿病会导致一种特异性心肌病——糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM),其独立于其他心血管疾病。DCM患者易合并多种心律失常,发病率和死亡率很高,且心电图常显示QT间期延长。离子通道的改变是导致动作电位时程延长的基础,主要涉及钙离子、钾离子和钠离子通道的改变,本文对DCM患者离子通道改变的相关研究作一综述。

五甲基槲皮素预处理对大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤保护作用的机制研究

目的:探讨五甲基槲皮素(PMQ)预处理对大鼠心肌细胞缺氧/复氧(A/R)损伤的保护作用及其线粒体功能的影响。方法:原代培养SD大鼠乳鼠心肌细胞,经终浓度分别为10、30、100μmol/L PMQ预处理24h后,制作A/R损伤,检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、MTT法检测细胞存活率、流式细胞法检测线粒体膜电位和细胞凋亡情况、线粒体肿胀法检测各组心肌细胞线粒体通透性转换孔(mPTP)开放情况。结果:不同剂量PMQ(10、30、100μmol/L)预处理24h后可剂量依赖性地降低LDH活性、增加细胞存活率、减少细胞凋亡(P<0.05或P<0.01);30、100μmol/L PMQ预处理24h后,线粒体膜电位更为稳定、mPTP开放减少(P<0.05或P<0.01)。结论:PMQ预处理24h后,可产生药理性延迟保护作用,机制与其稳定线粒体膜电位、抑制mPTP开放,进而减少细胞凋亡有关。

Neuregulin-1在心血管系统的研究进展

神经调节蛋白-1(neuregulin-1,NRG-1)是心血管系统中重要的信号蛋白,其在心脏发育及成熟心脏功能维持方面的作用已为人所知。目前研究表明其有可能成为心脏疾病新的治疗靶点。该文综述了关于NRG-1的一些最新的研究进展,旨在为NRG-1的临床应用提供理论依据。

MicroRNAs与心血管疾病研究进展

MicroRNAs是一类高度保守的非编码小RNA。它通过降解mRNA或抑制蛋白质翻译而调控基因的表达。在人类,约1/3的基因受microRNAs调控。最新研究表明,microRNAs在心血管病理、生理过程中起了十分重要的调控作用。它参与了心脏发育、心脏重塑、心律失常、血管生成、血管病变等过程。MicroRNAs用于治疗心血管系统疾病具有广阔的前景。

糖尿病心肌病发病机制及对心功能影响的研究进展

1972年,Rubler等首次提出糖尿病心肌病（diabetic cardiomyopathy,DCM）的概念[1],近40年来,相关学者在DCM的领域中进行了大量的基础和临床研究,发现DCM通常表现为心肌顺应性降低和舒张期充盈受阻为主的心室功能异常,

参芪扶正注射液治疗心肌梗死性低血压临床观察

目的:观察参芪扶正注射液治疗心肌梗死性低血压的临床疗效。方法:将50例急性心肌梗死性低血压患者随机分为2组。在常规治疗基础上,治疗组25例采用参芪扶正注射液及多巴胺联合静脉给药治疗;对照组25例仅给予多巴胺治疗。动态对比观察2组患者用药前后血压、血清N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)的变化及多巴胺使用时间。结果:治疗组经参芪扶正注射液治疗后血压回升优于对照组(P<0.05);治疗组血清NT-proBNP水平亦明显低于对照组(P<0.05);治疗组多巴胺使用时间明显短于对照组(P<0.05)。结论:参芪扶正注射液具有治疗心肌梗死性低血压的作用,其机制可能与纠正心功能有关。

护理实习生的同理心与领悟社会支持的关系研究

目的探讨护理实习生的同理心水平与领悟社会支持的关系,为促进护理实习生同理心提供科学依据。方法采用同理心自评量表及社会领悟支持量表对某护理院校的230名护理实习生进行问卷调查。结果护理实习生中,女生同理心得分高于男生(t=3.449,P=0.043),学习过同理心相关课程的护理实习生同理心得分高于未学习者(t=8.957,P=0.003),对护理专业满意的护生,其同理心水平高于不满意的护生(F=4.775,P=0.033)。护生同理心总分与护生领悟社会支持总分及家庭支持、朋友支持、其他支持维度得分呈正相关(r=0.343,r=0.340,r=0.339,r=0.311)。多元线性回归显示,领悟社会支持中的家庭支持、学习过相关课程是同理心的促进因素(F=15.420,P<0.001)。结论护理实习生的同理心与学习过相关课程、领悟社会支持中的家庭支持密切相关,护理院校应设置护生同理心课程,并注意对男性、家庭支持差护生的同理心培养。

神经调节蛋白-1对糖尿病心肌病大鼠心肌重构的影响

目的观察神经调节蛋白-1(NRG-1)对糖尿病心肌病大鼠心肌重构的影响并初步探讨其机制。方法♂SD大鼠经腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病心肌病(DCM)模型,对照组(Control)大鼠给予腹腔注射PBS溶液。成模后12周大鼠分为DCM组(隔日1次尾静脉注射PBS液)、NRG-1组(隔日1次尾经脉注射重组NRG-1)、HERCE组(隔日1次尾经脉注射重组NRG-1及Herceptin),药物干预共2周,观察2周于DCM造模后16周,采用心脏超声评估糖尿病心肌病大鼠心功能变化;原位末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡,Masson特殊胶原染色定量检测心肌胶原纤维,实时定量RT-PCR法检测心肌组织相关基因表达情况。结果糖尿病诱导16周后,DCM组大鼠心功能降低,表现为左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(FS)、舒张早期运动速度/舒张晚期运动速度(Em/Am)较对照组下降(P<0.05)。凋亡指数(AI)、胶原容积分数(CVF)、Ⅰ/Ⅲ型胶原mRNA表达上调,bcl-2 mRNA下调而bax mRNA上调(P<0.05)。与DCM组相比,NRG-1组LVEF、FS、bcl-2 mRNA上调(P<0.05),AI、CVF、Ⅰ/Ⅲ型胶原mRNA、bax mRNA表达下调(P<0.05)。与NRG-1组比较,HERCE组以上各指标变化无统计学意义(P>0.05)。结论外源性补给NRG-1可抑制心肌细胞的凋亡、减轻心肌纤维化,从而改善DCM大鼠心功能。

64层CT诊断冠状动脉支架内再狭窄准确性的影响因素分析

目的:探讨影响64层CT诊断冠状动脉支架内再狭窄诊断的可能因素。方法:入选131名患者,采用64层CT重建208枚支架血管图像,用4分评分法评估图像质量;冠状动脉造影检查为再狭窄诊断的金标准。结果:208枚支架中发现35例再狭窄。64层CT诊断支架内再狭窄其敏感性为100%,特异性为93.6%,其位于左主干和前降支的图像质量显著优于回旋支和右冠状动脉,而且大直径支架的图像质量也显著优于小直径(<3.0mm)支架,此外,支架重叠也因伪影加重而干扰图像的质量。结论:64层CT冠状动脉成像诊断支架内再狭窄具有一定的准确性,尤其可作为左主干、前降支等大直径单支架植入术后的随访检查方法。

肝X受体抑制乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤

目的:探讨肝X受体(LXRs)对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧(A/R)损伤的影响和相应的细胞信号通路。方法:分离培养乳鼠心肌细胞,复制A/R模型;不同浓度LXRs激动剂T0901317(1、5、10μmol/L)预处理后,常规比色法检测复氧24 h后各组上清液乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)的活性;real-time PCR检测各组细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和单核细胞趋化因子-1(MCP-1)mRNA表达;心肌特异性表达LXRα及LXRβ的腺病毒载体转染H9c2细胞,随后进行A/R实验,荧光素酶报告基因法测定各组核因子-κB(NF-κB)活性。结果:T0901317预处理显著减轻A/R损伤引起的LDH和CK活性升高(P<0.05);与对照组比较,T0901317预处理组心肌细胞炎症因子释放显著减少(P<0.05);LXRs过表达明显抑制A/R损伤造成的H9c2细胞NF-κB活化。结论:LXRs是机体抗心肌缺血/再灌注损伤的重要防御因子。

骨髓间充质干细胞移植对心衰大鼠心肌组织中MMP-2、MMP-9和TIMP-1的影响

目的:探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对心衰大鼠心肌组织中基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9和金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP-1)的影响及机制。方法:采用异丙肾上腺素(ISO)皮下注射的方法建立大鼠的心力衰竭模型,随机分成3组,每组8只,心肌内分别注射BMSCs(BMSCs组)、BMSCs条件培养液(BMSCs-CM组)及生理盐水(NS组)。RT-PCR检测3组心肌组织MMP-2、MMP-9和TIMP-1 mRNA的表达,Western blotting检测心肌组织MMP-2、MMP-9和TIMP-1蛋白,胞浆和胞核内核因子κB(NF-κB)的p65和p50,以及总蛋白中NF-κB抑制物(I-κB)和磷酸化NF-κB抑制物(p-IκB)蛋白表达水平。结果:和NS组比较,BMSCs组和BMSCs-CM组MMP-2和MMP-9 mRNA和蛋白表达明显减弱(P<0.05),TIMP-1 mRNA和蛋白表达明显增强(P<0.05);而与BMSCs-CM组比较,BMSCs组MMP-2和MMP-9 mRNA和蛋白表达明显减弱(P<0.05),TIMP-1 mRNA和蛋白表达明显增强(P<0.05)。胞核中p65和p50蛋白表达,NS组明显多于BMSCs组和BMSCs-CM组(P<0.05);而胞浆中p65和p50蛋白表达,NS组明显少于BMSCs组和BMSCs-CM组(P<0.05)。和BMSCs-CM组比较,BMSCs组胞核中p65和p50蛋白表达明显升高(P<0.05);而胞浆中p65和p50蛋白表达,BMSCs组明显少于BMSCs-CM组(P<0.05)。NS组心肌组织总蛋白中p-IκB/IκB最高,明显多于BMSCs组和BMSCs-CM组(P<0.05),BMSCs组最低(P<0.05)。结论:BMSCs及其在缺氧条件下的培养液均可通过改变NF-κB的抑制蛋白IκB的活性,从而改变心衰心肌细胞胞核中NF-κB含量,影响有关基因的转录,使得MMPs水平升高和TIMPs水平降低。

与心血管介入相关的心包填塞17例临床分析

目的:总结17例与心血管介入相关的心包填塞病例资料。方法:17例患者均表现为心血管介入术后血压急剧下降、心率增快、颈静脉充盈及奇脉。分析其病因:5例为经皮冠状动脉介入治疗中冠状动脉破裂;1例阵发性室上性心动过速射频消融患者因冠状静脉窦电极插入过深导致其破裂;1例心房扑动和5例心房颤动患者为射频消融损伤左心房;3例行植入永久性心脏起搏器术患者为操作导致;2例由临时心脏起搏电极引起右心室穿孔的心包填塞。17例患者均给予急诊X线透视心包超声检查以明确诊断,有效的治疗手段为立即床边心包穿刺引流,同时辅以静脉扩容与药物升血压治疗。结果:17例患者中心包引流物为200～2000 ml不等,4例患者给予静脉输血。5例经皮冠状动脉介入治疗患者立即停用肝素等抗凝药物,3例患者还给予鱼精蛋白中和肝素,2例给予补充血小板。15例患者经保守治疗后好转,2例患者进行了胸外手术治疗,所有患者无一例死亡。结论:介入相关的心包填塞贵在早认识、早发现,心包穿刺引流是有效的治疗手段。