宏蛋白质组学信息分析的基本策略及其挑战

宏蛋白质组学是一门新型科学,它运用质谱技术规模化地采集自然界微生物种群的蛋白质信息,并结合多种组学数据,开展微生物种群的遗传特征及其生物功能的研究.宏蛋白质组学的信息分析与传统蛋白质组学方法有较大的不同,亟需拓展新的分析思路.由于宏蛋白质组的研究对象是复杂度极高的微生物样品,因此,需要构建尽可能囊括样本中所含微生物的基因组信息的物种数据库.面对庞大的数据库,必须考虑到分析过程中所消耗的计算资源和鉴定结果的质控标准,因此,需要高度优化库容量、搜库、假阳性控制等参数.鉴于宏蛋白质组数据中广泛存在复杂的同源蛋白质序列,因此,需要充分利用NCBI数据库中的分类信息进行匹配,并运用LCA算法过滤处理才能将蛋白质有效地归组到物种.本文立足于宏蛋白质组学信息分析,从宏蛋白质组的数据库建立、蛋白质归并、生物学意义发掘等几个方面着手,对该领域的发展现状、面临挑战以及未来研究方向进行了评述.

耐辐射球菌不存在经典的SOS反应

LexA和RecA在大肠杆菌经典的SOS反应过程中起关键作用.LexA作为转录抑制因子控制着包括recA在内许多基因DNA损伤后的诱导表达.以前的研究表明,耐辐射球菌中单独LexA1和LexA2都不参与RecA的诱导表达.构建了耐辐射球菌lexA1和lexA2基因的双突变.研究结果显示,与野生型和两个单突变体相比,lexA1和lexA2基因双突变明显降低了耐辐射球菌的生长速度,增加了耐辐射球菌对紫外线辐照和过氧化氢氧化胁迫的抗性.在正常生长情况下,双突变并没有使耐辐射球菌细胞内RecA本底表达量明显上升,而是和野生型和两个单突变体中的RecA蛋白水平一致.这表明LexA1+LexA2不参与对RecA蛋白诱导表达的调控.进一步的DNA芯片数据显示,LexA1和LexA2参与了包括细胞分裂、蛋白合成、抗氧化和转录调控等许多分子机制的调控过程.以上结果表明,耐辐射球菌并不具有经典的SOS反应,它应该利用一种新的分子机制来调控DNA损伤诱导蛋白的诱导表达过程.