吸烟者肺泡壁细胞构成

36例吸烟肺分为:无肺气肿组(NE)9例。小叶中央型肺气肿组(CLE)14例,全小叶型肺气肿组(PLE)13例。应用图象分析系统测量随机肺泡壁和小气道周围肺泡壁细胞数(Cells/mm)和嗜中性白细胞数(PMN/mm),并评估小气道炎症。结果显示:吸烟者随机肺泡壁Cells/mm明显高于非吸烟者(P<0.0001);吸烟肺三组的Cells/mm无明显区别(NE:47.7±6.7;CLE:48.9±7.6;PLE:49.5±4.6),然而CLE的细胞分布极不均一,并在小气道周围占优势,明显不同于PLE和NE(均P<0.01)。CLE小气道炎症与肺泡壁Cells/mm明显相关(r=0.75,P<0.01),而PLE无这种关系;PMN/mm仅占总细胞的3％～5％,各例间无明显区别。总之,吸烟肺细胞构成的特点与肺破坏的类型有密切关系。

糖皮质激素对实验性肺纤维化TGF-βMCP-1的影响

目的:探讨糖皮质激素对实验性肺纤维化的干预作用及机制。方法:制作博莱霉素大鼠肺纤维化动物模型,分为对照组、模型组及地塞米松干预组。采用双抗体夹心ABC-ELISA方法测定各组血及支气管肺泡灌洗液(BALF)中转化生长因子(TGF-β)和单核细胞趋化蛋白(MCP-1)的含量,同时观察病理变化。结果:1·病理结果显示,地塞米松组较模型组肺泡炎、肺纤维化减轻。TGF-β、MCP-1水平,1周时各组间差异无显著性。4周时,地塞米松组较模型组明显降低(P<0·05),与对照组差异无显著性。结论:地塞米松能减轻实验性肺纤维化大鼠的肺泡炎和肺纤维化程度,其机制可能与阻止细胞因子TGF-β、MCP-1水平的升高有关。

肺纤维化大鼠肺泡巨噬细胞释放肿瘤坏死因子－α和血小板源生长因子的研究

目的动态观察博莱霉素（ＢＬＭ）致大鼠肺纤维化过程中肺泡巨噬细胞（ＡＭ）释放肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）和血小板源生长因子（ＰＤＧＦ）的变化。方法采用ＥＬＩＳＡ法测定ＴＮＦ－α；采用生物活性法测定ＰＤＧＦ。结果（１）ＡＭ释放ＴＮＦ－α于灌注ＢＬＭ后第３天开始升高，第７天达高峰，１４天后虽有下降，但仍显著高于对照组；（２）ＡＭ释放的ＰＤＧＦ于灌注ＢＬＭ后第３天升高，第７天达高峰，第１４天后下降，与对照组比较差异无显著性。结论ＡＭ可能通过释放ＴＮＦ－α和ＰＤＧＦ在肺纤维化形成中发挥作用。

慢性阻塞性肺疾病患者运动负荷初期血流动力学应答的探究

目的实验通过恒定运动负荷试验观测慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）及正常人于室内空气和吸氧时运动负荷初期（运动负荷后１～３分钟）血流动力学变化，探究运动负荷初期血流动力学应答检测对ＣＯＰＤ肺动脉高压诊断及疗效评价的可行性。方法采用右心导管动态观测其肺动脉平均压（ｍＰＡＰ），心排血量（ＣＯ）及混合静脉血氧饱和度（ＳｖＯ２）。结果与对照组比较，ＣＯＰＤ组于室内空气和吸氧时运动负荷初期ＰＡＭＰ均明显增高，ＳｖＯ２明显降低，ＣＯ呈逐渐增加趋势，且运动负荷３分钟时血流动力学变化与１５分钟时差异无显著性。ＣＯＰＤ组ｍＰＡＰ及ＳｖＯ２于运动负荷后达到相对恒定明显迟于对照组，但吸氧可缩短ＣＯＰＤ组ｍＰＡＰ和ＳｖＯ２到达相对恒定的时间，且接近对照组。结论检测ＣＯＰＤ运动负荷初期血流动力学应答对ＣＯＰＤ肺动脉高压诊断及疗效判定有重要的临床意义。

慢性肺心病急性期血小板内游离钙的检测及临床意义

慢性肺心病急性期血小板内游离钙的检测及临床意义王莉吴凝翠于润江细胞内游离钙离子（［Ｃａ２＋］ｉ）浓度的增高在缺氧性肺血管收缩，肺动脉高压形成和加重的机制中起着重要作用。我们应用９０年代认为能精确、灵敏地检测细胞内执行功能的钙离子浓度的方法。对肺心病急...