大鼠心肌缺血再灌注早期心肌及血清中IL-6、TNF-α的表达

目的 探讨大鼠心肌及血清中白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）在心肌缺血再灌注早期表达情况.方法 将98只大鼠随机分为缺血再灌注组和对照组.缺血再灌注组：按照再灌注时间又分7个小组,每组8只大鼠,结扎冠状动脉左前降支（LAD）近端45 min,打开系袢,建立心肌缺血再灌注损伤模型,分别于再灌注15 min、30 min、1h、2h、4h、6h、24h各时间点采集右心房血及梗死心肌组织,检测该时间点心肌组织及血清中TNF-α、IL-6的表达；对照组：按照再灌注时间又分7个小组,每组6只大鼠.开胸在心脏同样部位（ALD近端）穿线但不结扎,分别在与实验组相同各时间点相同方法检测心肌组织及血清中TNF-α、IL-6的表达.结果 缺血再灌注各组心肌、血清中TNF-α和IL-6均明显表达,与对照组比较具有统计学差异（P＜0.05）.结论 大鼠心肌缺血再灌注损伤早期心肌组织及血清中炎性细胞因子TNF-α、IL-6均明显表达,再灌注15 min至2h各指标逐渐升高,4h至6h逐渐下降,24 h又略有升高,峰值在再灌注2～4 h.

大鼠心肌缺血再灌注早期PARP-1的表达及其抑制剂3-AB对心肌梗死面积的影响

目的探讨1型多聚ADP核糖聚合酶(PARP-1)在大鼠心肌缺血再灌注损伤早期心肌组织中的蛋白表达,观察其抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-AB)对心肌梗死面积的影响。方法将164只大鼠随机分为:(1)手术组:又分7个小组,每组12只大鼠;(2)假手术组:又分7个小组,每组6只大鼠;(3)手术干预组(n=14);(4)手术对照组(n=12);(5)假手术干预组(n=6);(6)假手术对照组(n=6)。手术组:结扎冠状动脉左前降支近端45 min,打开系拌,建立心肌缺血再灌注损伤模型,分别于再灌注15 min、30 min、1 h、2 h、4 h、6 h、24 h各时间点处死大鼠,检测各时间点心肌组织PARP-1的表达。假手术组:开胸,在冠状动脉左前降支近端穿线但不结扎,分别于与缺血再灌注组相同各时间点(1 h、1 h 15 min、1 h 45 min、2 h 45 min、4 h 45 min、6 h 45 min、24 h 45 min)相同方法检测心肌组织PARP-1的表达。手术干预组:建立缺血再灌注模型,分别于再灌注前15 min及再灌注后45 min给予3-AB(20 mg/kg,静脉注射),于再灌注2 h处死大鼠,然后检测心肌组织PARP-1的表达(n=8),及心肌梗死面积(n=6)。手术对照组:建立缺血再灌注模型,分别于再灌注前15 min及再灌注后45 min给予等体积生理盐水静脉注射,用相同方法检测心肌组织PARP-1的表达(n=6)及心肌梗死面积(n=6)。结果手术组于再灌注不同时间点(15 min、30 min、1 h、2 h、4 h、6 h、24 h)PARP-1表达灰度值(分别为176±7、180±8、190±9、207±15、198±13、196±9、190±5)与假手术组比较有显著差异(P<0.05)。手术干预组灰度值(171±7)与手术对照组灰度值(205±17)比较有显著差异(P<0.05)。手术干预组梗死面积(20%±2%)与手术对照组(33%±4%)比较有显著差异(P<0.05)。结论心肌缺血再灌注早期心肌组织中PARP-1有明显表达,并呈动态变化,再灌注2 h最明显。3-AB明显抑制PARP-1表达,减小心肌梗死面积。有效抑制心肌缺血再灌注早期PARP-1表达可以减轻再灌注心肌损伤,保护心肌。