大气混合污染物致大鼠肺氧化损伤作用

目的探讨大气混合污染物对大鼠肺损伤的作用。方法48只Wistar大鼠随机分为4组,即对照组和实验组(实际、中、高剂量组),进行可吸入颗粒物(PM10)及混合气体(SO2、NO2、CO)染毒。染尘采用一次性气管注入法,混合气体染毒采用静式吸入法,每天2 h,连续30 d。测定血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)中相关生化酶的活性和脂质过氧化指标水平。结果实验组BALF中的乳酸脱氢酶(LDH)活性(4.03,2.98,3.63 U/ml)及总蛋白水平(1.14,0.71,0.98 g/L)均显著高于对照组(1.91 U/ml,0.37 g/L),差异有统计学意义。高剂量丙二醛(MDA)平均水平(2.10 mmol/ml)明显高于对照组(0.95 mmol/ml,P<0.05);实验组超氧化物歧化酶(SOD)活性(18.32,25.72,16.82 U/ml)均明显低于对照组(40.88 U/ml,P<0.01);血清中各指标水平变化不明显。结论大气混合污染物可引起肺的氧化损伤,并导致大鼠肺细胞膜的通透性增强。

大气混合污染物对大鼠细胞因子水平及超微结构的影响

目的：探讨大气污染对大鼠细胞因子水平及超微结构的影响。方法：将48只Wistar大鼠（体重180—220g）随机分为6组，即3个对照组和3个实验组，分别进行可吸入颗粒物（PM10）和CO、SO2、NO2染毒。PM10染尘采用气管注入法，实验组注入PM10（22．5mg／m1）生理盐水混悬液1ml，对照组注入1rnJ生理盐水。染尘后第2d，实验组静式吸入含SO2、NO2和CO的空气混合气，浓度分别为22．5、18、600mg／m^3，对照组吸入正常空气。于吸入气体污染物1d、15d、30d后，测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞因子水平，电镜下观察气管、肺组织超微结构变化。结果：实验组大鼠BALF中细胞因子水平显著高于对照组（P〈0．05）；随着染尘染毒时间的增加，气管纤毛结构破坏，气管及肺组织发生炎症反应，伴有早期硬化改变。结论：大气混合污染物可导致大鼠BALF中细胞因子水平增高，肺组织发生急性炎症，并有早期硬化改变，细胞因子改变可作为大气污染对机体危害的敏感指标之一。

培门冬酶与左旋门冬酰胺酶治疗中国儿童急性淋巴细胞白血病的Meta分析

目的:评价培门冬酶(PEG-ASP)与左旋门冬酰胺酶(L-ASP)在中国治疗儿童急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)的住院天数、给药次数、疗效及安全性。方法:根据纳入和排除标准,计算机检索国内关于PEG-ASP和L-ASP治疗儿童ALL的随机对照试验,检索时限为2005年至2018年8月,提取数据后,使用RevM an 5.3进行Meta分析。结果:最终纳入5篇文献,共420例患者(PEG-ASP组197例,L-ASP组223例)。PEG-ASP组住院天数显著少于L-ASP组(WMD=-7.54,95%CI:-8.50^-6.57,P<0.01)。PEG-ASP组的给药次数也显著少于L-ASP组(WMD=-5.42,95%CI:-5.85^-4.98,P<0.01)。PEG-ASP组与L-ASP组在诱导缓解治疗中的完全缓解率(OR=1.08,95%CI:0.51~2.30,P=0.84)和总有效率(OR=1.63,95%CI:0.53~5.08,P=0.40)比较差异无统计学意义。2组过敏反应(OR=0.97,95%CI:0.42~2.21,P=0.94)和凝血功能障碍(OR=0.89,95%CI:0.55~1.43,P=0.62)总发生率差异无统计学意义。结论:与L-ASP相比,PEG-ASP在儿童ALL诱导治疗中的疗效和安全性方面差异无统计学意义,但从住院天数、给药次数的角度来看,PEG-ASP是更好的选择。

大气污染物对大鼠肺特异性蛋白的影响

目的探讨大气污染物对大鼠肺特异性蛋白的影响。方法96只Wistar大鼠，随机分为3个实验组（低、中、高剂量）和1个对照组，分别观察1、15、30d，每组8只，乙醚麻醉下进行气管注入染尘，低、中、高剂量组大鼠分别气管注入1ml含7．5、15、22．5mg PM10的生理盐水混悬液，对照组大鼠注入1ml生理盐水；低、中、高剂量组大鼠分别静态吸入SO2、NO2、CO的浓度分别为7．5、6、200mg／m^3，15、12、400mg／m^3，22．5、18、600mg／m^3的空气混合气，每天吸入2h，各组分别吸入1、15、30d；对照组吸入正常空气。应用酶联免疫吸附试验检测支气管肺泡灌洗液（BALF）及血清中CC16、肺表面活性蛋白（SP）A及SP—B的水平。结果高剂量染毒30d大鼠BALF中CC16及SP—A水平分别为（4．60±1．10）和（31．3±2．05），明显低于对照组；高剂量染毒30d大鼠血清CC16水平明显高于对照组及中、低剂量及1、15d组；高剂量染毒1d，低剂量组15及30d大鼠血清中SP—A水平明显增高，差异均有统计学意义（P〈0．05）；SP—B水平变化不明显。结论大气污染物可致Clara细胞及肺泡Ⅱ型细胞损害，BALF中CC16及SP—A水平下降；血清中CC16及SP—A升高，血清中SP—A和CC16分别可作为反映血气屏障早期和后期损伤的指标。