截肠缩胃术并发症司法鉴定2例

1 案例1.1 简要案情案例1 某女,欲吸脂减肥手术,经医生朦胧介绍截肠缩胃减肥手术后,次日到医院做了隐匿性截肠缩胃术。之后出现全身肿胀,面色苍白、贫血、腹胀明显,逐渐排便困难,顽固性功能性便秘,月经紊乱,四肢无力。6年后行结肠次全切除+Duhamel术、小肠部分切除术。9年后又行胆囊切除术。医学会曾两次鉴定:第一次某市医疗事故技术鉴定书结论:本病例属于三级丁等医疗事故,医方承担次要责任。第二次某省医疗事故技术鉴定书结论:本例构成四级医疗事故,医方承担主要责任。由于患方对医疗事故鉴定结论有疑义,称并不知道手术的方法及后果,仍要求对其医疗行为进行司法鉴定。医疗损害司法鉴定:医方过错,如:医方仅与患方在口头上达成协议,没有尽到告知义务,即对患方实施了胃缩窄、空肠胆胰分流手术;过错与术后出现贫血、低蛋白、顽固性便秘、结肠冗长的并发症存在主要因果关系,参与度拟为80%~90%。

斑蝥中毒法医学鉴定1例

1案例 1.1简要案情 杨某,女,22岁,因牛皮癣久治不愈,某乡医给予自制口服及外用药物治疗。用药期间牛皮癣颜色变浅,但出现大量皮疹,且逐渐加重。20余天后,该乡医亲自上门带外用药为患者全身涂抹，连续涂抹2d，杨某身体出现不适，经当地医院抢救无效死亡。

失血性休克的法医临床学鉴定3例

失血性休克是人身伤害案件中常见的损伤。休克的发生、发展变化复杂多样,其主要病理生理表现为机体内部器官血液灌注不足,导致细胞损伤、代谢障碍、凝血功能失常,至后期可发展为心力衰竭、急性肾衰竭等多器官功能严重障碍。在法医临床学鉴定时,应考虑损伤当时的病理基础,被鉴定人的临床表现以及其后期的诊疗经过[1]。被鉴定人是否达到法医临床学鉴定标准需要通过对其休克程度进行分析,这是鉴定过程中较困难的地方。本文通过3 组案例对失血性休克的法医临床学鉴定做一探讨。

黄芪甲苷对甲基苯丙胺依赖大鼠脑组织中NO、SOD和MDA的影响

目的探讨黄芪甲苷对甲基苯丙胺慢性染毒大鼠脑组织损伤的干预与保护作用。方法建立甲基苯丙胺(MA)慢性染毒大鼠实验动物模型,灌胃给予不同剂量的黄芪甲苷(10 mg/kg,20 mg/kg),观察各组大鼠脑组织海马区和纹状体区一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量的变化及相互关系。结果 MA慢性染毒组脑组织海马区NO、MDA含量显著升高,SOD活力下降,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);黄芪甲苷大剂量组(20 mg/kg)与MA模型组相比,脑组织海马区NO、MDA含量降低,SOD活力升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论黄芪甲苷能够降低MA慢性染毒大鼠脑组织海马区NO、MDA含量,升高SOD活力,并通过抗氧化作用对中枢神经系统的损伤有一定的干预与保护作用。

Caspase-3抑制药对甲基苯丙胺依赖大鼠脑组织NO和SOD及MDA的影响

目的观察Caspase-3抑制药对甲基苯丙胺(MA)慢性依赖大鼠脑组织损伤的干预与保护作用。方法建立MA慢性依赖大鼠实验动物模型,侧脑室注射Caspase-3抑制药(z-DEVD-fmk),检测各组大鼠脑组织海马区一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量的变化及三者之间的关系。结果 MA慢性依赖组脑组织海马区NO、MDA明显升高,SOD含量减少;MA+z-DEVD-fmk干预组NO、MDA含量升高减少,SOD活性下降减弱,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论 Caspase-3抑制药能够降低MA慢性依赖大鼠脑组织海马区NO、MDA含量,并使SOD含量升高,对大鼠脑组织损伤有一定的干预与保护作用。

黄芪甲苷对甲基苯丙胺依赖大鼠脑组织中bcl-2、caspase-3表达的影响

目的探讨黄芪甲苷对甲基苯丙胺(MA)依赖大鼠脑组织bcl-2及caspase-3蛋白表达的影响。方法选用健康Wistar雄性大鼠60只,随机分为空白对照组、MA依赖模型组、黄芪甲苷(10 mg/kg)+MA干预组和黄芪甲苷(20 mg/kg)+MA干预组,每组15只。空白对照组腹腔注射生理盐水;MA依赖模型组及药物干预组按剂量逐日递增法腹腔注射给药,建立MA依赖大鼠实验动物模型;同时灌胃给药黄芪甲苷干预治疗。应用免疫组化法检测大鼠脑组织bcl-2及caspase-3蛋白的表达;应用RT-PCR和琼脂糖凝胶电泳方法测定bcl-2、caspase-3 mRNA的表达。结果与空白对照组比较,MA依赖模型组脑组织的caspase-3表达增加(P<0.01),bcl-2在应激状态下也有明显表达;大剂量黄芪甲苷处理组与MA依赖模型组比较bcl-2表达显著增加(P<0.01),caspase-3蛋白表达明显减少(P<0.01);bcl-2 mRNA的表达显著增加,caspase-3 mRNA的表达明显减少(均P<0.01)。结论黄芪甲苷可明显增加MA依赖大鼠脑组织bcl-2蛋白表达,降低caspase-3蛋白表达作用,并上调bcl-2 mRNA表达和下调caspase-3 mRNA表达的作用。

z-DEVD-fmk干预甲基苯丙胺依赖大鼠脑细胞凋亡与Bcl-2蛋白的表达

目的观察caspase-3抑制剂(z-DEVD-fmk)对甲基苯丙胺(MA)依赖大鼠脑组织细胞凋亡和Bcl-2蛋白表达的影响。方法健康Wistar大鼠40只,随机分为空白对照组、MA依赖模型组、z-DEVD-fmk+MA组和z-DEVD-fmk对照组,每组10只。空白对照组腹腔注射生理盐水;MA依赖模型组、z-DEVD-fmk+MA组按剂量逐日递增法建立MA依赖大鼠实验动物模型,同时脑室注射z-DEVD-fmk进行干预治疗;z-DEVD-fmk对照组脑室注射z-DEVD-fmk(20μg/100 g)。采用TUNEL法观察各组大鼠脑组织细胞凋亡变化,免疫组化法检测Bcl-2蛋白表达的改变。结果 MA依赖模型组脑组织细胞凋亡明显增加,Bcl-2蛋白表达下降;z-DEVD-fmk+MA组脑组织细胞凋亡明显减少,Bcl-2蛋白表达增加。结论 z-DEVD-fmk能够抑制MA依赖大鼠脑组织细胞凋亡,增加Bcl-2蛋白表达,z-DEVD-fmk具有干预与抑制MA致大鼠脑组织的损伤作用。

血脉舒颗粒剂治疗血栓性静脉炎及对血液流变学影响

目的:观察血脉舒颗粒剂治疗血栓性静脉炎患者的疗效及其对血液流变学的影响。方法:选择血栓性静脉炎患者38例,随机分为治疗组与对照组各19例。治疗组给予血脉舒颗粒剂,2粒/次,3次/d;对照组口服阿司匹林片,75 mg/次,3次/d。两组均以30 d为1个疗程,治疗1个疗程后比较两组疗效及血液流变学指标变化情况。结果:治疗组的临床总有效率明显优于对照组(94.5%vs 73.6%),治疗组血液流变学指标治疗前后差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:血脉舒颗粒剂对血栓性静脉炎患者有较好的治疗效果,并可改善血栓性静脉炎患者血液流变学指标,具有活血化瘀、抗栓、消肿作用。

z-DEVD-fmk对甲基苯丙胺依赖大鼠脑海马组织caspase-3活性及其蛋白表达的影响

目的:观察z-DEVD-fmk(caspase-3抑制剂)对甲基苯丙胺(methamphetamine,MA)依赖大鼠海马组织caspase-3活性及其蛋白表达的影响。方法:选取健康Wistar大鼠40只,随机分为空白对照组、MA依赖组、MA+z-DEVD-fmk干预组和z-DEVD-fmk组,各10只。参考文献建立MA依赖大鼠实验动物模型,经侧脑室注射z-DEVD-fmk干预治疗,采用酶标仪法检测caspase-3活性,采用免疫组化法检测Caspase-3蛋白的表达。结果:与空白对照组比较,MA依赖组和MA+zDEVD-fmk干预组海马组织caspase-3活性明显升高(P<0.01),Caspase-3蛋白表达增多(P<0.01);与MA依赖组比较,Ma+z-DEVD-fmk干预组caspase-3活性明显降低(P<0.05),Caspase-3蛋白表达减少(P<0.05)。结论:z-DEVD-fmk能够抑制MA依赖大鼠海马组织caspase-3活性,降低Caspase-3蛋白表达,z-DEVD-fmk具有干预与保护MA致大鼠脑组织损伤作用。

血脉舒颗粒剂对大鼠血栓形成及血液流变学影响

目的:观察血脉舒颗粒剂对大鼠血栓形成及血液流变学影响。方法:采用动静脉旁路方法建立大鼠体外血栓模型,用肾上腺素+冰水浴冷刺激法建立大鼠急性血瘀模型,观察血脉舒颗粒剂4、8、16 g/kg抗大鼠体外血栓作用及其对急性血瘀大鼠血液流变学影响。结果:血脉舒颗粒剂中、高剂量组能明显抑制大鼠体外血栓形成,与空白对照组相比较差异有显著性(P<0.01);降低大鼠血液流变学多项指标,与急性血瘀模型组相比较差异有显著性(P<0.01)。结论:血脉舒颗粒剂具有抗大鼠血栓形成作用,能有效改善急性血瘀模型大鼠血液流变学各项指标。

天麻素干预对甲基苯丙胺染毒大鼠血清及脑海马组织TNF-α、IL-1β及BDNF含量的影响

目的:探讨天麻素干预对甲基苯丙胺(methamphetamine,MA)染毒大鼠血清及脑海马组织肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)及脑源性神经营养因子(BDNF)含量的影响。方法:以剂量递增法建立MA染毒大鼠模型,同时分别腹腔注射天麻素(50 mg/kg、100 mg/kg)对MA染毒大鼠进行干预治疗,均连续注射10 d,第11天断头取血并分离脑海马组织,采用ELISA法检测各组大鼠血清及脑海马组织TNF-α、IL-1β、BDNF的含量。结果:与对照组比较,MA染毒模型组大鼠血清和脑海马组织TNF-α、IL-1β含量显著升高,BDNF含量显著下降(P<0.01);MA+天麻素(100 mg/kg)干预组大鼠血清、脑海马组织TNF-α、IL-1β的含量均低于MA染毒模型组(P<0.01),BDNF含量高于MA染毒模型组(P<0.01)。结论:天麻素干预可减少炎性因子含量,从而对MA引起的脑损伤有较好的保护作用。

制备工艺对维生素B1片溶出行为的影响

目的:探索不同制备工艺对维生素B1溶出行为的影响。方法:以溶出度及在蒸馏水中溶出曲线为检测指标,考察粉末直压法、干法制粒压片、湿法制粒压片对维生素B1片溶出行为的影响。结果:采用粉末直压法、干法制粒压片、湿法制粒压片工艺制备的维生素B1片的溶出行为存在一定差异。结论:采用湿法制粒压片法制得的维生素B1片与市售参比制剂溶出行为一致,为维生素B1一致性评价工作奠定了基础。

甲基苯丙胺对大鼠海马组织骨架肌动蛋白表达的影响

目的:探讨甲基苯丙胺(MA)对大鼠海马组织骨架肌动蛋白表达的影响,为临床研究提供数据支持。方法:选取健康雄性Wistar大鼠60只,随机分为实验组和对照组,实验组分别给予不同剂量的MA制作1、2、4周依赖模型,每组10只;对照组按照相同剂量给予生理盐水。判定依赖模型制作成功后,于最后一次给药5 h后将大鼠断头处死,常规分离海马组织,采用BradFord法检测大鼠海马组织肌动蛋白和结合蛋白的表达水平。结果:MA依赖1、2、4周组的G-actin表达量与相应对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05);MA依赖1、2周组的F-actin表达量与相应对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05),依赖4周组的F-actin表达量显著高于相应对照组(P<0.05);MA依赖1周组的p-cofilin表达量与相应对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),2周组和4周组的p-cofilin表达量均显著高于相应对照组(P<0.05)。结论:MA对大鼠海马神经细胞骨架肌动蛋白的表达具有直接的影响。

宫内节育器异位膀胱致膀胱结石1例

患者,女,30岁,孕3产2,末次妊娠终止日期2009年9月10日。末次妊娠结局剖宫产。哺乳7.5个月。末次月经2010年5月2日。月经周期28 d,颜色正常。于2010年5月12日到某县卫生健康服务中心行宫内节育器(intrauterine device,IUD)放置术。

拟人参皂苷F11对甲基苯丙胺依赖大鼠的血清及脑组织中氧化物的影响

目的观察拟人参皂苷F11(PF11)对甲基苯丙胺(MA)依赖大鼠脑组织中氧化物质的干预,探讨PF11对MA依赖大鼠脑损伤的保护作用。方法采用剂量递增法建立MA依赖大鼠模型,分别ig大鼠3、6 mg·kg-1PF11,连续12 d,第13天断头取血、脑,观察各组大鼠血清及脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的变化。结果 MA依赖大鼠血清及脑组织海马区MDA的含量显著升高,SOD、GSH-Px的活力下降,与对照组有显著差异;与模型组比较,PF11 6 mg·kg-1组的脑组织海马区MDA的含量显著降低,SOD、GSH-Px的活力显著升高。结论 PF11能降低MA染毒大鼠脑组织海马区MDA的含量,升高SOD、GSH-Px的活力,通过抗氧化作用对脑组织损伤有较好的干预与保护作用。

正丁胺基罗沙替丁乙酸酯对大鼠实验性胃溃疡边缘黏膜细胞凋亡的影响

目的观察正丁胺基罗沙替丁乙酸酯(BRA)对大鼠实验性胃溃疡边缘黏膜细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2蛋白表达的影响,探讨其治疗胃溃疡的作用机制。方法制备大鼠乙酸烧灼型胃溃疡模型,分别给予不同剂量BRA治疗15 d后,观察溃疡边缘黏膜细胞凋亡、凋亡相关基因Bcl-2的表达情况。结果 BRA能显著抑制胃溃疡边缘黏膜细胞凋亡,同时促进凋亡抑制基因Bcl-2的表达,与模型组相比较:14、28 mg·kg-1剂量组的效果更为显著。结论 BRA治疗胃溃疡的作用机制可能与抑制凋亡及增加Bcl-2蛋白表达有关。