谷氨酰胺在肝脏缺血再灌注损伤中对肠道黏膜保护作用

目的研究谷氨酰胺预处理在大鼠肝脏缺血再灌注损伤中对肠道黏膜的保护作用并探讨其可能机制。方法雄性Wistar大鼠18只分为谷氨酰胺预处理组(Gln组)和生理盐水对照组(对照组),Pringle法阻断肝门致肝脏缺血40min,去夹再灌注1h后检测肝功生化酶(ALT、AST、LDH)水平;采取回盲部肠系膜淋巴结(MLN)行细菌培养,检测细菌易位情况;在光、电镜下观察回肠黏膜的组织病理学变化。结果Gln组ALT水平[(407.88±84.06)U/L]显著高于对照组[(312.45±65.83)U/L](P<0.05),AST、LDH两组无显著差异(P>0.05);Gln组MLN细菌含量(492.27±247.52)cfu/g显著低于对照组(3865.02±1681.07)cfu/g(P<0.05),选取部分菌落和肠内容物细菌做菌种鉴定,二者具有一致性;镜下显示Gln组小肠黏膜损伤较对照组轻。结论谷氨酰胺对肝脏缺血再灌注损伤中的肠道黏膜具有确实的保护作用。

维生素D衍生物EB1089对胰腺癌细胞系BxPC-3中Survivin基因及c-myc蛋白表达的影响

目的观察维生素D衍生物EB1089对人胰腺癌细胞系BxPC-3的生长抑制作用以及对Survivin基因和c-myc蛋白表达的影响,分析可能机制。方法应用四甲基谷氮唑盐(MTT)比色法、反转录酶联聚合反应(RT-PCR)法检测Survivin mRNA表达Western blot法免疫印记电泳进行检测c-myc蛋白表达。结果EB1089抑制人胰腺癌细胞系BxPC-3生长,抑制50%细胞生长的药物浓度癌细胞在EB1089作用下,胰腺癌细胞系BxPC-3的Survivin基因和c-myc蛋白的表达随EB1089的作用时间和药物浓度的提高而增强。结论EB1089对胰腺癌细胞系BxPC-3具有生长抑制作用,其作用机制可能与Survivin基因和c-myc蛋白表达下调有关。

内皮素对Oddi括约肌功能影响的实验研究

目的研究内皮素（ET）对离体Oddi括约肌收缩的直接影响，并对其传导通路进行探讨。方法（1）按累积加药法在K-H液中加入各浓度（0．1—100．0nmol／L）的ET-1，观察Oddi括约肌收缩频率及振幅的变化；（2）加入ET-1抗血清、尼卡地平、BQ-123后，再加入ET-1，测定三者对Oddi括约肌收缩的影响；检测Oddi括约肌PKC的活性。结果ET能收缩静息状态下的Oddi括约肌，其作用强度随ET浓度的增加而增强。随着ET-1浓度的增高，Oddi括约肌细胞胞浆蛋白激酶（PKC）活性也呈增高趋势。尼卡地平对ET所致的Oddi括约肌收缩反应无明显抑制作用，ET抗血清及BQ-123能显著抑制ET所致的Oddi括约肌的收缩。结论ET-1能明显收缩离体Oddi括约肌，其收缩强度与ET存在量效关系。ET抗血清和ET受体拮抗剂（BQ-123）对ET-1有较强的拮抗作用。PKC参与ET-1引起的Oddi约肌收缩的信号传导。