吗啡对电刺激隐神经诱发大鼠扣带回前部神经元c-fos基因表达的影响

目的观察躯体伤害性刺激能否引起大鼠扣带回前部(ACG)神经元c-fos基因表达的改变,探讨吗啡对该变化的影响。方法用免疫组化方法研究伤害性电刺激隐神经(SN)后不同时间ACG神经元c-fos基因表达的变化以及皮下注射吗啡对该变化的影响。结果伤害性电刺激SN后30minACG神经元Fos蛋白表达明显增加,60min增加最明显,120min后开始消退;皮下注射吗啡抑制了伤害性电刺激SN引起的ACG神经元Fos蛋白表达的显著增加。结论伤害性电刺激SN能够引起ACG神经元Fos蛋白表达的显著增加,这种表达呈时间依赖性;吗啡抑制了伤害性电刺激SN引起的ACG神经元Fos蛋白表达的显著增加。提示ACG存有SN代表区,能够感受SN传入的伤害性信息。

MK-801对大鼠脑部多巴胺含量及Fos蛋白表达影响

目的探讨5-甲基二氢丙环庚烯亚胺马来酸(MK-801)对伤害性电刺激隐神经引起的扣带回前部(ACC)多巴胺含量与Fos蛋白表达影响;N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体可能参与隐神经伤害性信息传入引起的ACC多巴胺含量升高与Fos蛋白表达增强过程。方法 72只雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、假刺激组、电刺激组、MK-801低、高剂量组及生理盐水对照组;将大鼠断头、取大脑右侧ACC,匀浆,4℃、10 000 r/min离心20min,取上清液20μL,应用高效液相色谱-电化学检测技术检测ACC内多巴胺含量;将ACC脑组织连续冠状冰冻切片,用免疫组化技术测定Fos蛋白表达。结果与假刺激组比较,电刺激组大鼠ACC多巴胺含量[(24.89±2.50)ng/g]、Fos蛋白表达量(8.481 1±1.243 2)和阳性细胞百分比[(3.133 8±0.824 2)%]明显升高;与电刺激组比较,0.5、1.0 mg/kg MK-801组大鼠ACC多巴胺含量[分别为(15.07±3.75)、(14.84±2.92)ng/g]、Fos蛋白表达量[分别为(7.107 8±0.610 7)、(7.037 5±0.411 8)]与阳性细胞百分比[分别为(2.173 9±0.466 8)、(2.047 6±0.361 3)%]明显下降;提示MK-801对伤害性电刺激隐神经引起的大鼠脑ACC多巴胺含量升高与Fos蛋白表达增强具有拮抗作用。结论 NMDA受体可能参与隐神经伤害性信息传入引起的ACC多巴胺含量升高与Fos蛋白表达增强过程。