植物胰岛素的分离纯化及降糖作用的实验动物研究

目的:探寻大量纯化苦瓜中植物胰岛素的技术方法。方法:采用盐析、阴离子交换层析和凝胶过滤层析三步技术纯化苦瓜中植物胰岛素,并行电泳、层析和动物实验鉴定,壳聚糖包封。结果:目的提取物于11000处出现一条电泳带,相对迁移率与胰岛素相同;壳聚糖包封后苦瓜中植物胰岛素的降糖作用更显著。结论:本方法可适用于大量纯化苦瓜中植物胰岛素。

苦瓜来源植物降糖多肽制备程序的建立及其降糖作用的实验研究

目的:建立提高苦瓜来源植物降糖多肽制备量的程序和方法,进一步探讨其降糖作用。方法:采用Khanna方法沉淀,经8000透析袋透析,硫酸铵盐析;上清应用CM-Sepharose柱,快速蛋白分析仪进行层析分离,洗脱峰分别采用纤维素粉薄膜层析方法进行层析分离。以所获提取物注射实验小鼠,观察其血糖变化。结果:洗脱峰经薄层层析,SDS凝胶电泳,峰1、峰3的相对分子量分别为50KD和31KD,峰2的相对分子量为11KD。注射峰2的正常小鼠和糖尿病小鼠血糖值明显下降。结论:本方法可较大程度地提高苦瓜来源植物降糖多肽的制备量,且具有良好的降糖作用。

葛根素对过氧化氢诱导人心肌细胞损伤的影响

目的观察葛根素对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的人心肌细胞的线粒体功能的影响,并探求其机制。方法培养人心肌细胞系AC16,高糖完全培养基培养内加入与H_(2)O_(2)等体积的磷酸缓冲盐溶液作为对照组;通过H_(2)O_(2)(200μmol/L)诱导建立心肌细胞损伤模型(模型组);并采用低、中、高剂量(50μmol/L、100μmol/L、200μmol/L)葛根素处理心肌细胞,给药48 h后,采用MTT法检测细胞活力;以Western blot检测Mzb1、磷酸化-Drp1/Drp1的蛋白表达;以一步法TUNEL细胞凋亡检测试剂盒检测细胞凋亡情况;以ATP检测试剂盒检测细胞内ATP的水平;通过脂质体转染siRNA沉默细胞内Mzb1的表达水平。结果与对照组相比,模型组细胞活力显著下降,细胞凋亡率明显升高,Mzb1表达量显著降低,ATP含量显著降低,磷酸化-Drp1/Drp1表达升高;与模型组相比,葛根素低剂量组、中剂量组和高剂量组AC16细胞中Mzb1及细胞活力有所恢复,细胞凋亡率显著降低,Mzb1表达明显升高,ATP含量显著升高,磷酸化-Drp1/Drp1表达明显下降;沉默Mzb1后,葛根素对细胞活力及磷酸化-Drp1/Drp1表达的影响均被阻断。结论葛根素通过Mzb1/Drp1通路恢复线粒体功能,改善H_(2)O_(2)诱导的心肌细胞损伤。

丁酸钠对氟中毒模型大鼠的神经保护及乙酰化蛋白组学分析

背景:乙酰化作为蛋白质翻译后修饰之一可通过调节染色质结构诱导与突触连接、记忆存储相关的基因表达变化。去乙酰化酶抑制剂丁酸钠的神经保护效应在神经系统损伤领域受到重视,但在氟神经毒性领域还未有动物实验证实,其作用靶点也尚不全面。目的:研究丁酸钠对氟中毒脑损伤模型大鼠的干预作用,并对其可能机制做初步探讨。方法:初断乳SD雄鼠随机分成3组,氟中毒组和丁酸钠治疗组大鼠自由饮用含氟蒸馏水10周,丁酸钠治疗组大鼠染氟10周后每日给予1000 mg/kg丁酸钠灌胃处理,持续4周,氟中毒组、对照组大鼠灌胃等量生理盐水。灌胃4周后,Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力,苏木精-伊红染色观察大鼠脑皮质病理变化;高效液相色谱-串联质谱法鉴定各组大鼠脑皮质乙酰化修饰蛋白,并对其进行生物学信息分析。结果与结论:(1)与对照组相比,氟中毒组大鼠体质量下降、全脑系数上升。与氟中毒组大鼠相比,丁酸钠治疗组大鼠体质量有所上升,大鼠全脑系数下降。(2)苏木精-伊红染色结果显示,氟中毒组大鼠出现神经细胞胞浆空泡化,细胞核固缩,核周间隙增宽。丁酸钠治疗组大鼠正常神经细胞数量增多,胞浆空泡化减少,细胞核固缩现象减轻。(3)GO和KEGG富集分析显示,大量差异乙酰化修饰蛋白显著富集于突触囊泡循环、突触传递、神经递质运输、跨膜物质转运等与突触可塑性相关的通路中。(4)将蛋白互作网路图数据导入Cytoscape软件,利用不同算法筛选排名前5的关键枢纽蛋白,分别为Hsp8、Rab7a、Nsf、Ezr、Cfl1,可能是氟神经毒性的致病因素以及丁酸钠潜在的治疗靶点。

钠钾泵抑制剂pNaKtide对糖尿病心肌病小鼠心脏损伤的作用

目的:探讨钠钾泵抑制剂pNaKtide对糖尿病心肌病小鼠心脏损伤的作用及机制。方法:自发性2型糖尿病心肌病(leptin基因敲除)db/db小鼠和野生wt小鼠各8只,分为4组:db/db组、db/db+pNaKtide组、wt组和wt+pNaKtide组,每组各4只。db/db+pNaKtide组和wt+pNaKtide组小鼠按10 mg/kg每周腹腔注射pNaKtide 1次,wt组和db/db组注射生理盐水,共8周。每周测量体重及小鼠尾动脉收缩压(SBP)。干预8周后检测小鼠血清甘油三酯及总胆固醇水平;HE和Masson染色评价心脏损伤和心肌纤维化程度,DHE染色观察活性氧(ROS)生成情况。结果:干预8周后db/db小鼠体重增加,pNaKtide干预后小鼠体重增加减少;db/db小鼠SBP升高,pNaKtide干预后降低(P<0.05)。db/db小鼠心肌细胞横截面积和纤维化面积百分比增大,pNaKtide干预后减小(P<0.05)。db/db小鼠血清甘油三酯及总胆固醇水平升高,pNaKtide干预后降低(P<0.05)。db/db小鼠产生大量ROS,pNaKtide干预后降低(P<0.05)。结论:抑制钠钾泵激活能有效改善糖尿病心肌病小鼠的心脏损伤,其机制可能与下调ROS生成,降低氧化应激水平有关。

TAZ蛋白在血管紧张素Ⅱ诱导的高血压小鼠主动脉纤维化中的作用及其机制

目的探讨PDZ结合域的转录共刺激因子(TAZ)蛋白在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的高血压小鼠主动脉纤维化中的作用及其机制。方法将18只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、AngⅡ组和AngⅡ+维替泊芬(Ve)组,每组6只。AngⅡ组和AngⅡ+Ve组小鼠皮下植入注满AngⅡ的渗透压微量泵,持续14 d释放AngⅡ(1.1 mg·kg^(-1)·d^(-1))诱导小鼠高血压模型;正常对照组小鼠不进行AngⅡ干预。AngⅡ+Ve组小鼠隔日腹腔注射1次Ve(60 mg·kg^(-1))至实验结束;AngⅡ组和正常对照组小鼠隔日腹腔注射等量生理盐水。造模结束后,采用尾动脉测压法测定小鼠收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和心率;使用水合氯醛麻醉小鼠,打开胸腔,分离主动脉,采用苏木精-伊红染色法检测小鼠主动脉厚度,Masson染色法检测小鼠主动脉纤维化情况,Western blot法检测TAZ、转化生长因子-β(TGF-β)、母亲信号蛋白同源物3(Smad3)、磷酸化母亲信号蛋白同源物3(p-Smad3)和Ⅰ型胶原蛋白(collagenⅠ)表达。结果3组小鼠SBP、DBP比较差异有统计学意义(F=79.900、40.650,P<0.05)。AngⅡ组和AngⅡ+Ve组小鼠SBP、DBP显著高于正常对照组,AngⅡ+Ve组小鼠SBP、DBP显著低于AngⅡ组(P<0.05)。3组小鼠心率比较差异无统计学意义(F=0.090,P>0.05)。3组小鼠主动脉壁厚度比较差异有统计学意义(F=6.791,P<0.05);AngⅡ组小鼠主动脉壁厚度显著高于正常对照组(t=3.435,P<0.05),AngⅡ+Ve组小鼠主动脉壁厚度显著低于AngⅡ组(t=2.598,P<0.05),AngⅡ+Ve组与正常对照组小鼠主动脉壁厚度比较差异无统计学意义(t=0.361,P>0.05)。3组小鼠主动脉壁胶原纤维面积百分比比较差异有统计学意义(F=357.700,P<0.05)。AngⅡ组和AngⅡ+Ve组小鼠主动脉壁胶原纤维面积百分比显著高于正常对照组(t=25.810、4.882,P<0.05),AngⅡ+Ve组小鼠主动脉壁胶原纤维面积百分比显著低于AngⅡ组(t=20.580,P<0.05)。AngⅡ组小鼠主动脉中TAZ、TGF-β、p-Smad3、collagenⅠ蛋白相对表达量显著高于正常对照组(P<0.05);AngⅡ+Ve组小鼠主动脉中TAZ、TGF-β、p-Smad3、collagenⅠ蛋白相对表达量显著低于AngⅡ组(P<0.05);AngⅡ+Ve组小鼠主动脉中TGF-β蛋白相对表达量显著高于正常对照组(P<0.05),TAZ、p-Smad3、collagenⅠ蛋白相对表达量与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。3组小鼠主动脉中Smad3蛋白相对表达量比较差异无统计学意义(F=46.010,P>0.05)。结论TAZ可通过增加纤维化相关蛋白p-Smad3及collagenⅠ表达,激活Hippo通路,促进AngⅡ诱导的高血压小鼠主动脉增生和纤维化。

Mzb1通过内质网应激途径改善过氧化氢所致人心肌细胞损伤的研究

目的观察边缘区B和B1细胞特异性蛋白(marginal zone B and B1 cell specific protein,Mzb1)对过氧化氢(hydrogen peroxide,H_(2)O_(2))诱导的人心肌细胞损伤的影响并探求其机制。方法培养人心肌细胞系AC16,H_(2)O_(2)(200μmol/L)诱导心肌细胞损伤模型,通过Lipofectamine®3000脂质体转染Mzb1;将细胞分为(1)对照组:培养液。(2)H_(2)O_(2)组:H_(2)O_(2)(200μmol/L)诱导12 h。(3)Mzb1+H_(2)O_(2)组:转染Mzb1,36 h后加入H_(2)O_(2)(200μmol/L)继续培养12 h。采用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐[3-(4,5-dimethyl-2-thiazolyl)-2,5-diphenyl tetrazolium bromide,MTT]法检测细胞活力;以蛋白质印迹法检测Mzb1,内质网应激相关蛋白葡萄糖调节蛋白94(glucose-regulated protein 94,GRP94)、CCAAT/增强子结合蛋白的同源蛋白(CCAAT/enhancer binding protein homologous protein,CHOP)以及凋亡相关蛋白胱天蛋白酶3(Caspase3)的表达水平。结果与对照组比较,H_(2)O_(2)组细胞活力显著下降,Cleaved-Caspase3水平显著升高,内质网应激相关蛋白GRP94、CHOP表达水平升高,Mzb1表达量显著降低;与H2O2组比较,过表达Mzb1后,AC16细胞中Mzb1的细胞活力有所恢复,内质网应激相关蛋白GRP94、CHOP蛋白表达水平下降,细胞内Cleaved-Caspase3水平显著降低。结论Mzb1通过抑制内质网应激抑制凋亡,改善H_(2)O_(2)引起的心肌细胞损伤。

巨噬细胞功能M1/M2极性化在心血管疾病中的研究进展

巨噬细胞是先天免疫系统的主要细胞,具有可塑性和异质性,在机体的免疫应答、组织稳态、重塑等多方面发挥重要功能。根据功能极性可分为M1(促炎)和M2(抗炎)2个亚型。M1/M2巨噬细胞在响应局部微环境的刺激反应过程中,通过改变其功能极化,获得特定的功能表型并分泌不同的细胞因子。巨噬细胞通过改变代谢重编程以适应其功能变化。M2巨噬细胞以氧化磷酸化和脂肪酸为能量代谢的主要方式,而M1巨噬细胞为无氧糖酵解。目前研究发现在心血管疾病中,巨噬细胞可能通过其功能极性变化引起巨噬细胞激活、组织浸润、释放促炎性细胞因子而参与心血管疾病的发生。本文对巨噬细胞功能极化、代谢重编程在心血管疾病中的作用进行综述。

棉酚通过Akt/β-catenin通路抑制胃癌细胞迁移

目的探讨棉酚(gossypol)对胃癌细胞迁移能力的影响,并探讨相关机制。方法胃癌细胞经不同浓度棉酚处理后,MTT法检测细胞增殖能力,Transwell小室实验检测细胞迁移能力,Western blot法检测丝/苏氨酸激酶/β-链蛋白(Akt/β-catenin)信号通路活性及相关蛋白细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、E-钙黏蛋白(Ecadherin)和波形蛋白(vimentin)的蛋白表达水平。结果MTT实验显示,棉酚对胃癌细胞具有增殖抑制作用,且随浓度增加而增大;Transwell小室实验显示棉酚对胃癌细胞迁移能力具有抑制作用;棉酚对胃癌细胞迁移能力的抑制率高于增殖抑制率;与对照组相比,棉酚可明显下调胃癌细胞的pAkt、β-catenin、cyclin D1、MMP-2和vimentin蛋白表达水平,明显上调E-cadherin蛋白表达水平。结论棉酚通过下调Akt/β-catenin通路活性抑制胃癌细胞迁移。

瓦楞状组织工程骨支架对种子细胞接种和成骨的影响

背景:不同形状工程骨支架负载种子细胞修复骨缺损的研究效果评价不一,而负载细胞数量的多少是影响疗效的重要因素之一,目前该方面研究证据不多。目的:自制瓦楞状组织工程骨支架和其他3种形状的支架,比较4种不同形状支架负载种子细胞的数量,以及瓦楞状组织工程骨支架体内成骨时凹槽的优势及特点。方法:①体外实验:将体积和样本数相同的4组支架分为单纯瓦楞状支架组、无瓦楞支架组、圆柱状支架组和带中空管柱状支架组,分别以相同密度、相同容积的成骨诱导兔骨髓间充质干细胞悬液接种于支架表面,孵育、培养、消化、收集,进行细胞计数、吸光度值检测以及碱性磷酸酶和茜素红染色。②体内实验:将兔随机分为重组人骨形态发生蛋白2/瓦楞状自固化磷酸钙人工骨组,瓦楞状自固化磷酸钙人工骨组和松质骨组,将体积相同的3组支架植入兔L_(5-6)两侧横突间,植入后4,8,12周行大体、组织学观察。结果与结论:体外实验显示,瓦楞状工程骨支架上滴注的细胞液能充分停留在表面,由于表面瓦楞状凹槽和液体的表面张力以及支架本身的无孔隙性使得细胞液不向培养皿流失,每个样本平均消化下来的正常形态的细胞数量高于其他3组(P<0.05),吸光度值差异无显著性意义(P>0.05)。体内实验显示,各时间点重组人骨形态发生蛋白2/瓦楞状自固化磷酸钙人工骨组的成骨量比瓦楞状自固化磷酸钙人工骨组明显多(P<0.05),与松质骨组之间比较差异无显著性意义(P>0.05)。结果证实,实验自制的瓦楞状工程骨支架的形状特点有利于种子细胞负载,从数量上保证了接种种子细胞的有效性,可促进支架大量成骨和段状骨缺损的愈合。

甲醛固定石蜡包埋胃癌组织中三种DNA提取方法的比较

目前国内大多数医院均用10％中性福尔马林固定手术标本。随着分子生物学技术的不断发展，这些标本是可靠的分子生物学研究材料来源，在医学检验、法医鉴定、大宗病例回顾性研究等方面得到广泛应用。已有研究证明石蜡包埋组织在制作及保存过程中受多种试剂等因素的影响，

PM2.5刺激非小细胞肺癌A549细胞凋亡基因的表达

目的观察PM2.5暴露对非小细胞肺癌A549细胞的影响,进而了解其对细胞的毒性作用机制。方法利用细胞活力检测法确定PM2.5暴露的浓度;用透射电镜观察暴露后细胞的形态特征;通过转录组测序及实时定量RT-PCR,对损伤发生机制进行预测。结果通过细胞活力检测确定PM2.5暴露处理的终浓度为50μg/cm2。形态学检测表明,暴露处理后,细胞核内染色质凝聚,边集于核膜。凋亡相关基因IL1A、IL1B、CXCL3、CXCL2、PTGS2、IRAK2的表达上调,TP53和TNFRSF1A的表达下调。结论通过刺激细胞凋亡基因表达水平的变化,PM2.5暴露诱导了非小细胞肺癌A549细胞的凋亡。

吗啡对电刺激隐神经诱发大鼠扣带回前部神经元c-fos基因表达的影响

目的观察躯体伤害性刺激能否引起大鼠扣带回前部(ACG)神经元c-fos基因表达的改变,探讨吗啡对该变化的影响。方法用免疫组化方法研究伤害性电刺激隐神经(SN)后不同时间ACG神经元c-fos基因表达的变化以及皮下注射吗啡对该变化的影响。结果伤害性电刺激SN后30minACG神经元Fos蛋白表达明显增加,60min增加最明显,120min后开始消退;皮下注射吗啡抑制了伤害性电刺激SN引起的ACG神经元Fos蛋白表达的显著增加。结论伤害性电刺激SN能够引起ACG神经元Fos蛋白表达的显著增加,这种表达呈时间依赖性;吗啡抑制了伤害性电刺激SN引起的ACG神经元Fos蛋白表达的显著增加。提示ACG存有SN代表区,能够感受SN传入的伤害性信息。

辽宁锡伯族群体眼裂方向遗传特征及基因频率

目的探讨辽宁锡伯族群体眼裂方向遗传特征及其基因频率。方法采用人体测量学方法,调查了辽宁沈阳15~18岁锡伯族学生216名(男96,女120)的眼裂方向遗传特征,分析比较两性别之间的基因频率。结果眼裂方向遗传学特征中,水平对斜位为显性性状。辽宁锡伯族眼裂方向显性基因频率为A=0.3368,其中男性显性基因频率A=0.4600,女性显性基因频率A=0.2528。辽宁锡伯族眼裂方向隐性基因频率为a=0.6632,其中男性隐性基因频率a=0.5400,女性隐性基因频率a=0.7472。结论辽宁锡伯族男女性别间眼裂方向遗传特征处中等水平,但显性基因频率处于较高水平。

断尾对小鼠血清褪黑素含量昼夜节律的影响

目的观察断尾对小鼠血清褪黑素含量昼夜节律的影响。方法分别随机将72只正常雌性小鼠和72只断尾(尾末端2.5 cm截断)雌性小鼠分成6组,每组12只,置于标准的明-暗周期下饲养2周后,分别于4:00,8:00,12:00,16:00,20:00及24:00迅速断头取血,用ELISA法测定血清中褪黑素含量。结果正常小鼠血清褪黑素含量存在明显的昼夜节律,明期褪黑素含量低,暗期褪黑素含量高,大约是明期的2.5倍。断尾2周后小鼠血清褪黑素含量也存在明显的昼夜节律,明期褪黑素含量低,暗期褪黑素含量高,大约是明期的1.8倍。结论正常小鼠与断尾2周后小鼠血清褪黑素含量都存在明显的昼夜节律,与正常小鼠相比,断尾2周后小鼠明期血清褪黑素含量明显升高,并且波动较大。

脊髓电刺激对心肌缺血再灌注损伤大鼠的作用

目的检测脊髓电刺激对心肌缺血的治疗作用。方法 36只健康成年雄性SD大鼠随机分为对照组、心肌缺血组和脊髓电刺激+心肌缺血组。检测各组P物质在中枢神经系统的表达及心肌缺血组和脊髓电刺激+心肌缺血组心肌缺血面积的大小。结果与对照组比较,心肌缺血组P物质在中枢神经系统的表达明显增高(P<0.05);脊髓电刺激+心肌缺血组与心肌缺血组比较,脊髓电刺激可减低P物质在心肌缺血时表达的增加(P<0.05)。心肌缺血组和脊髓电刺激+心肌缺血组心肌缺血面积占左心室面积的百分比平均值分别为(46.51±2.19)%和(35.33±3.34)%,脊髓电刺激+心肌缺血组与心肌缺血组相比降低30.0%(P<0.01)。结论脊髓电刺激使心肌缺血时传导痛觉的神经递质P物质在中枢神经系统的表达减少,且降低了心肌缺血损伤面积,对心肌缺血具有治疗作用。

改良溴化乙锭染色法快速检测基因组DNA

目的探讨一种耗时少、检出率高的基因组DNA检测方法。方法采用改良的溴化乙锭染色法检测提取到的样本基因组DNA。采用分光光度仪进行敏感性验证,聚合酶链式反应确认该方法能否用来检测PCR产物。结果改良的溴化乙锭染色法显著减少基因组DNA的上样量,提高基因组DNA的检测敏感性,节省操作时间,无需loading buffer,并可粗略估计基因组DNA浓度。结论改良的溴化乙锭染色法只适用于初筛样本基因组DNA,不能用于评估DNA片段的长度。

胡桃醌对胶质瘤细胞株U-87MG迁移、侵袭能力的抑制作用

目的探讨肽基脯酰胺顺反异构酶Pin1(peptidyl-prolyl isomerase 1)抑制剂胡桃醌(Juglone)对胶质瘤细胞U-87 MG迁移、侵袭能力的影响并探讨相关机制。方法胶质瘤细胞株U-87 MG经0、0.8、1.6和3.2μmol·L-1胡桃醌处理后,以细胞划痕实验检测细胞迁移能力,transwell小室实验检测细胞侵袭能力,western blot法检测β-链蛋白(β-catenin)、血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的蛋白表达水平。结果细胞划痕实验结果显示1.6μmol·L-1和3.2μmol·L-1胡桃醌组U-87 MG细胞划痕创面愈合率分别为46.04%±6.25%和30.05%±13.35%,与0μmol·L-1组比较明显下降(P<0.05);transwell小室实验结果显示1.6μmol·L-1和3.2μmol·L-1胡桃醌组穿膜细胞数平均为(103.67±5.69)个和(77.33±7.77)个,与0μmol·L-1组比较明显减少(P<0.05);western blot实验结果显示胡桃醌可显著下调U-87 MG细胞β-catenin、VEGF、MMP-2和MMP-9蛋白表达水平,作用随浓度增加而增大。结论胡桃醌可通过下调β-catenin及其下游MMP-2、MMP-9和VEGF的蛋白表达而抑制胶质瘤细胞迁移、侵袭能力。

辽宁锡伯族五项舌运动类型

目的 :研究辽宁锡伯族人群卷舌、叠舌、翻舌、尖舌、三叶舌5项舌运动类型特点,探讨锡伯族人群与其他族群的亲缘关系,为研究锡伯族群体遗传学积累资料。方法 :对辽宁沈阳新城子区234例(男为120例,女为114例)锡伯族学生5项舌运动类型进行研究。采用类间平均连锁法,对14个族群进行聚类分析,探讨族群间亲缘关系。结果 :辽宁锡伯族卷舌、叠舌、翻舌、尖舌、三叶舌运动类型出现率分别为96.58%、32.05%、51.28%、73.08%、3.84%,5项舌运动类型出现率性别间无差异。卷舌分别与翻舌、叠舌和尖舌,翻舌分别与叠舌和三叶舌,叠舌分别与尖舌和三叶舌基因间存在基因相互的关系。舌运动类型与国内民族比较,卷舌、翻舌、叠舌、尖舌构成比处于较高水平,三叶舌构成比处于较低水平。聚类分析结果表明,辽宁锡伯族的舌运动类型出现率与锦州汉族最为接近。结论 :辽宁锡伯族5项舌运动类型与国内族群舌运动相比,卷舌、翻舌、叠舌运动、尖舌类型运动能力较强,三叶舌类型运动能力比较弱,辽宁锡伯族与锦州汉族亲缘关系最近。

不同的抗原修复方法在免疫组化染色中的应用

目的:选择最适宜的抗原修复法。方法:在免疫组织化学染色中,选用鼠抗人5种单克隆抗体,用不同的抗原修复法,对不同染毒剂量、正常对照暴露大脑皮质及海马,石蜡组织切片,依阳性颗粒表达的情况,确定适宜的抗原修复。结果:抗原修复的方法直接影响到组织中抗原的暴露,高压加热法能把被掩盖或交联变性的抗原暴露或修复,使免疫组化的结果更准确可靠,特别是核阳性组织,适用于高压加热法;电炉煮沸法,阳性结果不佳;酶消化抗原修复法,与高压锅加热抗原修复法的阳性结果无区别。结论:核阳性表达的抗体应选用高压锅抗原修复法,推测核阳性表达的抗体也适用于酶消化抗原修复法。