大气混合污染物对大鼠肺炎性损伤作用的研究

[目的]探讨大气混合污染物对大鼠肺炎性损伤的作用。[方法]48只Wistar大鼠随机分为1个对照组和3个实验组(高、中、实际剂量)。实验组大鼠PM10的染尘剂量分别为16、8、13.8mg;SO2、NO2、CO混合气的染毒浓度分别为16、12、400mg/m3,8、6、200mg/m3,4.6、3.2、164mg/m3,每天吸入2h,连续吸入30d;对照组大鼠气管注入1ml生理盐水并吸入正常空气。测定染毒大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞数及其分类,ACP、AKP、LDH活性、总蛋白和白蛋白含量以及FN-γ、TNF-α、IL-6水平。[结果]实验组大鼠BALF中巨噬细胞(AM)、中性粒细胞(Neu)百分比及LDH活性增高,与对照组比较差异均有统计学意义,并呈现出剂量—效应关系;各剂量组总蛋白、高剂量组白蛋白含量增加。[结论]大气混合污染物可导致大鼠肺的炎性损伤,其损伤机制可能为细胞膜通透性增加。

大气混合污染物对大鼠肺泡灌洗液及血清中CC16表达水平的影响

目的:探讨大气混合污染物所致肺损伤的敏感生物指示物。方法:使Wistar大鼠染尘、染毒,制备大气混合污染物所致肺损伤的动物模型。将48只Wistar大鼠随机分为3个实验组(1d组、15d组、30d组)和3个对照组,每组8只。采用ELISA方法检测肺支气管肺灌洗液(BALF)和血清中CC16蛋白的表达。结果:BALF中,染毒ld组CC16蛋白水平降低,与对照组比较差异显著(P<0.05);血清中,染毒30d大鼠CC16蛋白与对照组比较显著升高(P<0.05)结论:CC16可作为急性肺损伤的敏感生物指示物之一。

大气混合污染物对大鼠BALF中IFN-γ与CC16水平的影响

目的:探讨大气混合污染物对大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中干扰素γ(IFN-γ)与Clara细胞分泌蛋白(CC16)水平的影响。方法:将32只Wistar大鼠随机分为3个实验组(1d组、7d组及30d组)和1个对照组。实验组大鼠分别进行PM10颗粒物和SO2、NO2、CO染毒;对照组大鼠注入生理盐水及吸入正常空气。分别测定大鼠BALF中IFN-γ和CC16含量。结果:与对照组相比,1d组、7d组大鼠BALF中CC16水平明显下降(P<0.01),IFN-γ水平有先升高后下降的趋势。结论:大气混合污染物导致的急性肺损伤可能由炎症反应失衡所致;BALF中CC16水平可作为急性肺损伤的指标之一。

静态负荷致家兔血清酶和脂质过氧化的变化

目的探讨静态负荷致骨骼肌损伤与自由基的关系。方法雄性家兔16只,分为2组,分别施加轻、重2种不同姿势的静态负荷,以实验前为自身对照,观察0、2、4、6、8 h血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量的变化。结果重负荷组血清CK、LDH活力高于轻负荷组,差异有统计学意义(P<0.01),随施加负荷时间延长,酶活力逐渐升高,较0 h组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。2个负荷组SOD活力的差异无统计学意义(P>0.05);组内比较,随施加负荷时间延长,SOD活力较0h组明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。2个负荷组MDA含量的差异无统计学意义(P>0.05);组内比较,随施加负荷时间延长,MDA含量较0 h组明显增高.差异有统计学意义(P<0.01)。结论长时间静态体位,骨骼肌损伤程度与负荷持续时间、负荷强度有关,损伤原因与脂质过氧化增强和SOD活力降低有关。