探讨人文护理在内分泌护理中的应用效果

目的探讨人文护理在内分泌护理中的应用效果。方法选取我院妇科2015年2月至2016年5月收治的106例内分泌疾病患者进行研究,按照不同护理方法分为对照组(n=53,采用常规护理)和干预组(n=53,采用人文护理),对2组护理效果进行比较。结果干预组护理效果优良率与对照组进行统计比较,组间差异具有统计学意义(P<0.05)。结论在内分泌护理中应用人文护理有利于显著提高护理效果,缩短康复时间,具有积极的临床借鉴和推广价值。

依帕司他联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效分析

目的分析依帕司他联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效。方法选取2019年3月至2020年3月本院收治的72例糖尿病周围神经病变患者,随机分为研究组与对照组,每组36例。对照组采用甲钴胺治疗,研究组在对照组基础上采用依帕司他治疗,比较两组药物治疗效果、神经传导速度变化、不良反应发生率、TCSS评分。结果研究组治疗效果优于对照组(P<0.05)。治疗前,两组运动神经传导、感觉神经传导比较差异无统计学意义;治疗后,研究组运动神经传导、感觉神经传导高于对照组(P<0.05)。研究组不良反应发生率低于对照组(P<0.05)。治疗前,两组患者TCSS评分比较差异无统计学意义。治疗后,研究组TCSS评分低于对照组(P<0.05)。结论依帕司他联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变效果显著,可改善神经传导速度与临床表现,且患者无明显不良反应,用药安全性较高。

紫铆因对糖尿病大鼠肝脏胰岛素抵抗的影响及机制

目的 探究紫铆因对糖尿病大鼠肝脏胰岛素抵抗的改善作用及可能机制。方法 SD大鼠随机分为对照组(Control组)、糖尿病组(DM组)、紫铆因低剂量组(Butein-L组)和紫铆因高剂量组(Butein-H组),每组10只。测量大鼠空腹血糖和口服糖耐量;ELISA检测大鼠血清胰岛素、总胆固醇和甘油三酯水平以及肝组织TNF-α和IL-6水平;检测肝糖原含量;计算大鼠胰岛素抵抗指数和胰岛素敏感指数;HE染色观察肝组织病理学变化;Western blot检测肝组织IRS-1和GLUT4蛋白表达;免疫荧光检测肝组织SIRT1和NF-κB蛋白表达。结果 紫铆因降低糖尿病大鼠空腹血糖、血清胰岛素和血脂水平,增加肝糖原含量,降低胰岛素抵抗指数,增加胰岛素敏感指数,改善肝组织病理损伤,降低肝组织炎症因子水平,增加肝组织IRS-1、GLUT4和SIRT1蛋白表达水平,降低肝组织NF-κB蛋白表达水平。结论 紫铆因改善糖尿病大鼠肝组织胰岛素抵抗,其机制可能与激活SIRT1/NF-κB信号通路有关。

miR-183-5p对2型糖尿病小鼠胰岛素抵抗的影响及机制

目的探究miR-183-5p对2型糖尿病小鼠胰岛素抵抗的改善作用及可能机制。方法 30只SPF级C57BL/6N雄性小鼠随机分对照组(Control)、胰岛素抵抗组(IR)和agomiR组,每组10只。检测各组小鼠空腹血糖、葡萄糖耐量和胰岛素耐量;生物信息学预测miR-183-5p靶基因,并通过双荧光素酶报告基因实验验证;Real-time qPCR检测肝组织EGR1 mRNA表达;Western blot检测肝组织EGR1蛋白表达。结果过表达miR-183-5p降低胰岛素抵抗小鼠血糖,改善小鼠葡萄糖耐受能力和对胰岛素敏感性;EGR1是miR-183-5p的下游靶基因,过表达miR-183-5p降低胰岛素抵抗小鼠肝组织EGR1 mRNA和蛋白表达水平。结论 miR-183-5p增加胰岛素抵抗小鼠胰岛素敏感性,其机制可能与靶向抑制EGR1表达有关。

杨芽黄素通过抑制NF-κB信号通路改善糖尿病大鼠胰岛素敏感性

目的探讨杨芽黄素对糖尿病大鼠胰岛素敏感性的作用及可能机制。方法40只雄性SD大鼠随机分为对照组(Control组)、糖尿病组(DM组)、杨芽黄素低剂量组(TEC-L组)和杨芽黄素高剂量组(TECH组),每组10只。检测大鼠空腹血糖和口服糖耐量;ELISA方法检测大鼠血清胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数和胰岛素敏感指数;HE染色观察胰腺组织形态学变化;Western blot方法检测骨骼肌IRS-1/Akt信号通路相关蛋白及脂肪组织NF-κB蛋白表达水平。结果杨芽黄素降低糖尿病大鼠空腹血糖和血清胰岛素水平,改善口服糖耐量,降低胰岛素抵抗指数,增加胰岛素敏感指数,增加骨骼肌IRS-1/Akt信号通路相关蛋白表达,降低脂肪组织NF-κB表达,对胰腺组织病理损伤无显著影响。结论杨芽黄素可增加糖尿病大鼠胰岛素敏感性,其机制可能与抑制NF-κB信号通路有关。