骨质疏松小鼠骨组织中miR-21及Smad7的表达及其与骨密度的相关性

目的探讨去势骨质疏松模型骨组织中miR-21及其调控蛋白Smad7的含量变化,及其与骨密度的相关性。方法将30只12周龄WTC57BL/6J雌性小鼠双侧卵巢切除,建立骨质疏松模型,应用免疫组化检测切除卵巢后不同时间点(0周、1周、2周、4周、6周及8周)骨组织中Smad7的表达水平,实时PCR方法检测不同时间点骨组织中miR-21及靶基因Smad7的m RNA水平,检测不同时间点股骨远端骨密度。结果免疫组化研究发现,骨质疏松小鼠骨组织中Smad7随着时间的延长,其表达逐渐增强。实时PCR检测结果显示,骨组织中miR-21随着卵巢切除的时间逐渐延长,其表达逐渐降低,而Smad7随着卵巢切除的时间逐渐延长,表达逐渐增强。通过检测小鼠骨组织骨密度值并进行相关分析发现,随着时间的推移,小鼠的骨密度逐渐下降。结论小鼠去势后,骨密度逐渐降低,miR-21表达与骨密度值呈正相关,而Smad7与骨密度值呈负相关。

SDF-1信号在骨关节炎中的作用

骨关节炎(osteoarthritis,OA)是目前最常见的致残性疾病之一,其发病机制尚不十分清楚。基质细胞衍生因子-1 (SDF-1)是CXC趋化因子家族的成员。近年来SDF-1在OA病理机制中的作用受到广泛关注。大量研究表明,SDF-1信号参与OA软骨破坏的分解代谢,以及软骨下骨异常改建,加速OA进程,抑制SDF-1信号可以延缓OA的进展。但是,也有研究认为,SDF-1可动员间充质干细胞归巢至OA软骨退变区,有利于退变软骨的重建,延缓OA的进展。因此,SDF-1信号在OA病理机制中的作用尚存争议。本文综述了SDF-1信号促进OA发生发展的机制,及其对OA关节软骨保护作用的相关机制,并对SDF-1在OA病理过程中的双重作用进行了简单分析。