miRNA-132上调p75ECD和Trk A抑制Aβ对大鼠海马CAI区神经元毒性作用

目的探讨miRNA-132调控p75ECD和TrkA抑制Aβ对大鼠海马CAI区神经元损伤的机制。方法将60只健康大鼠分为对照组、Aβ组和miR-132组,每组20只。用免疫组化检测大鼠海马区Trk A的阳性细胞数量;CCK8检测神经细胞活力;TUNEL检测神经细胞凋亡程度;Western blot检测p75ECD、Trk蛋白表达,比较各组差异性。结果 Aβ组海马CAI区Trk A细胞数与对照组相比明显减少,而miR-132组与Aβ组相比明显增多;Aβ组较对照组神经元活性减弱,神经元损伤严重,修复能力缓慢,miR-132组较Aβ组神经元活性增强,神经元损伤程度下降;Aβ组与对照组相比神经元凋亡程度严重,miR-132组较Aβ组神经元凋亡程度减轻;Aβ组与对照组相比神经元中p75ECD、Trk A蛋白表明下降,miR-132组较Aβ组神经元中p75ECD、Trk A蛋白水平上升。结论 miRNA-132过表达可激活p75ECD和Trk A,降低Aβ对神经元的损伤。