小儿急性肠套叠误诊为传染病的临床分析

急性肠套叠是部分肠管及其肠系膜套入邻近肠腔导致的绞窄性肠梗阻，其发生率占婴幼儿急腹症的首位。早期确诊对其诊断、治疗及预后有重要的意义。有典型临床症状者易诊断，而早期症状不典型则易造成误诊、漏诊。2000年1月-2006年11月，我院收治误诊为传染病的急性肠套叠患儿47例。现加以分析。

不典型小儿急性肠套叠误诊为传染病的临床分析

目的探讨小儿不典型急性肠套叠误诊临床特点。方法对32例小儿不典型急性肠套叠误诊临床资料进行回顾性分析。结果本组32例患儿均没有肠套叠的典型临床症状。被误诊为急性胃肠炎4例、急性肠炎6例、细菌性痢疾13例、脑炎2例、上呼吸道感染4例、发热原因待查3例。结论认识小儿不典型急性肠套叠的临床表现,详细询问病史、仔细体格检查、正确应用辅助检查是防止小儿急性肠套叠误诊的主要措施。

沈阳市部分人群人型支原体感染的血清学研究

应用间接血凝方法对沈阳市部分人群进行了人型支原体(Mh)感染的血清学研究。结果表明,104例性病及性乱者 Mh 抗体阳性率为3.85%,GMT 为1:3.17;110例健康成人抗体阳性率为0.91%,GMT 为1:2.53。检测的28名儿童中有1人阳性,证实在儿童中也有 Mh 感染。因而认为,沈阳市人群中存在 Mh 感染,且滴度较低。Mh 感染的主要途径为性接触传播,也可能存在母婴传播或其它途径的传播。

沈阳地区乙肝病毒基因型分布与疾病谱的临床意义

目的了解沈阳地区乙肝病毒(HBV)基因型的分布情况及其与各种肝病之间的临床关系。方法对于自2006年7月至2007年7月之间在我院就诊的沈阳地区的慢性HBV感染者247例荧光定量聚合酶链式反应(PCR)检测均为阳性血清标本,进行病毒DNA提取,根据HBVS基因及P基因的保守区序列自行设计内外引物对HBVDNA片段进行两次扩增,在基因测序仪上测序得出分析结果获得基因型。结果247例HBVDNA基因型检测结果主要为B基因型(13.7%)和C型(86.3%)。未见有其他型分布。各肝炎病变组的基因型构成差异比较中,e抗原(eAg)阳性与eAg阴性的慢性乙肝(CHB)所占百分比有统计学意义(χ2=4.27,P<0.05),而C、B型中代偿与失代偿肝硬化所占百分比均无统计学意义(χ2=0.854,P>0.05),基因B、C型的患者年龄、性别、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、r-谷氨酰转移酶(r-GT)、总胆红素(TBil)和HBVDNA含量差异均无统计学意义(P>0.05)。结论沈阳地区的HBV基因型由B、C型构成,主要以C基因型为主。在沈阳地区的慢性HBV携带者(ASC)中以C基因型为优势,而在CHB中,e抗原阳性和阴性之间在B型和C型存在着差异提示基因型的差异与HBV感染、肝脏病情发展有一定关系,而HBVDNA含量与乙肝患者的病情严重程度无相关性。

沈阳地区散发性戊型肝炎

对沈阳地区47例散发性戊型肝炎的研究表明,平均发病年龄为45.9岁,男多于女,全年各月份和沈阳市各区均有病例发生。抗-HEV IgM可作为早期诊断指标,抗-HEV IgG阳性率较高,临床表现与暴发流行性戊型肝炎相似。本文首次证实沈阳地区存在散发性戊型肝炎。

沈阳地区乙型肝炎病毒基因型与临床特征相关性的分析

目的:研究沈阳地区基因型分布特点及肝病严重程度相关性的分析。方法:随机选择280例慢性乙型肝炎患者,检测这些患者病毒基因型。结果:沈阳地区慢性乙型肝炎患者中,乙肝病毒基因型为B、C基因型,未见其它基因型,其中C型为198例(70.7%),B型82例(29.3%)。慢性肝炎患者中C基因型(59.1%)低于B基因型(85.4%)(P<0.05);原发性肝癌患者中C基因型(9.6%)高于B基因型(1.2%)(P<0.05);重型肝炎患者中C基因型(8.6%)高于B基因型(1.2%)(P<0.05);肝炎肝硬化患者中C基因型(22.7%)高于B基因型(12.2%)(P<0.05)。结论:沈阳地区存在基因型为B、C型,其中以C基因型为优势基因型。肝癌、肝硬化和慢性重型肝炎与C基因型相关性较大。

流行性出血热病人院内感染病毒性肝炎12例分析

1987年11月至12月我院共收治流行性出血热(EFH)341例,并发病毒性肝炎12例,院内感染率3.5％。 12例中男9名、女3名,年龄大多是青壮年。该12名EHF病人皆无病毒性肝炎现病史和既往史,无肝脾肿大的体征。肝功和病原学检查均无病毒性肝炎的诊断根据。经住院20～30天EFH病人均全愈出院。出院后多数经20～30天(最长62天,最短15天)

酒精性肝肾损害及肾层粘蛋白、Ⅲ型胶原的表达

目的研究大鼠酒精性肝病模型的肾脏病理改变以及层粘蛋白,Ⅲ型胶原在肾脏的表达.方法以酒精灌胃法建立大鼠酒精性肝肾损伤的动物模型;应用 HE 染色,透射电镜观察其病理改变.免疫组化法检测16只对照组30只模型组的肾组织层粘蛋白及Ⅲ型胶原的表达.结果 HE 染色可见模型组肝脏出现酒精性肝病阶段性的病理改变.肾脏在相应阶段出现肾小球系膜增殖,问质局灶性炎细胞浸润,肾小管上皮细胞空泡变性或肿胀,管腔闭塞等改变.免疫组化染色,与同期对照组相比,酒精灌胃4wk、8wk,层粘蛋白表达无明显增加,差异无显著性,分别为 F_1=2.14,F_2=2.16(P>0.05).酒精灌胃12wk,层粘蛋白表达与同期对照组相比明显增加,F_3=3.68有显著性差异(P<0.05).各模型组与对照组相比Ⅲ型胶原表达无改变,两者无显著性差异F_1=2.08,F_2=2.11,F_3=2.10(P>0.05)结论长期持续的乙醇刺激,不仅可造成肝脏损害,又可引起明显的肾脏改变且以肾小管-间质损害为重.层粘蛋白在酒精性肾损害中表达增加,而Ⅲ型胶原无改变.

Logistic回归分析肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血的相关因素

为了寻找简单易行的方法早期诊断及预防食管胃底曲张静脉破裂出血(EGVB),本文对110例肝硬化按其胃镜检查示曲张静脉直径(D)>5mm、红色征(RC)阳性为分组标准,选择有可能与其有关的9个危险因素进行多因素分析。结果显示年龄、PVD增宽是EGVB的危险因素(P=0．006、0．008),OR值为1．179、4．649,95％CI值为(1．049,1．324),(1．487,14．599),而SVD增宽是EGVB的保护性因素(P=0．036),DR值为0．423,95％CI值为(0．190,0．944)。故PVD增宽、年龄增大是判断肝硬化患者EGVB的重要指标,而SVD增宽是其保护性因素。

636例典型麻疹住院患者临床特征分析

用Excel数据库对2009-2010年636例典型麻疹住院患者临床特征分析,其临床特征以外地农民工男性为主,成人多于儿童,年龄出现"双向移位"现象,成人临床中毒症状重,并发症多。加强传染源管理,切断传播途径,及时发现易感者并进行免疫接种是麻疹防治的有效措施。

丙型肝炎病毒基因型及其病毒RNA定量与干扰素疗效的关系

目的 :探讨丙型肝炎病毒 (hepatitis C virus,HCV)基因型及 HCV RNA量与干扰素 (interferon,IFN)疗效的关系。方法 :应用特异引物聚合酶链反应 (polym erase chain reaction,PCR)法并利用信号引物能量转移技术对2 0例慢性丙型肝炎患者进行 HCV基因分型及 IFN治疗前后血清 HCV RNA定量检测。结果 :HCV- 型患者对IFN治疗的完全应答率高于 HCV- 型 (P<0 .0 5 ) ;治疗前血清 HCV RNA低水平者 ,完全应答率高 ,且完全应答组血清 HCV RNA量明显低于部分应答及无应答组 (P<0 .0 1) ;治疗结束时 3组血清 HCV RNA量较治疗前均有明显下降 ,但停药后半年 ,部分应答及无应答组血清 HCV RNA量均回升至治疗前水平 ,仅完全应答组保持治疗结束时的低水平状态。结论 :治疗前血清 HCV RNA量及 HCV基因型可作为预测 IFN疗效的参考指标 ;治疗及观察过程中血清 HCV RNA量的变化对 IFN疗效评价有重要意义。

针刺“足三里”穴对慢性酒精性肝损伤大鼠肝细胞膜的影响

目的观察电针“足三里”穴对酒精性肝损伤大鼠模型的防治效应,探讨其对肝细胞膜的调节作用。方法60%乙醇灌胃建立酒精性肝损伤大鼠模型,观察电针“足三里”穴对大鼠肝总磷脂、总胆固醇及磷脂组分的影响。结果电针“足三里”穴可提高肝细胞磷脂酰胆碱(PC)、磷脂酰乙醇胺(PE)含量,降低肝细胞总胆固醇(Chol)、神经磷脂(SM)含量,降低膜老化指数C/P、SM/PC值。结论电针“足三里”穴对酒精性肝损伤大鼠的作用机制可能为:保护肝细胞膜,改善肝细胞膜流动性。

替比夫定联合胸腺五肽治疗慢性乙型肝炎疗效初探

目的观察替比夫定联合胸腺五肽治疗治疗慢性乙型肝炎抗乙肝病毒的效果。方法选取慢性乙型病毒性肝炎56例,替比夫定联合胸腺五肽组28例,单用替比夫定组28例,用药前、用药1个月、3个月、6个月后复查HBVDNA。结果(1)用药3个月后两组HBVDNA均数有显著性差异,替比夫定+胸腺五肽组低于单用替比夫定组(P<0.05);用药1个月及6个月后两组HBVDNA均数无显著性差异(P﹥0.05)。(2)用药1个月及3个月后替比夫定+胸腺五肽组HBVDNA转阴率高于单用替比夫定组,有统计学意义。用药6个月后替比夫定+胸腺五肽组HBVDNA转阴率高于单用替比夫定组(92%vs89%),但统计学上无显著性差异。结论替比夫定与胸腺五肽联用后使HBVDNA水平下降更加显著,特别是提高HBVDNA转阴率,说明替比夫定与胸腺五肽联用能增强抗乙肝病毒的能力。

幽门螺杆菌相关性胃疾病端粒酶活性检测和分析

目的 :探讨幽门螺杆菌 (HP)相关性胃疾病、端粒酶活性与胃癌三者之间的关系。方法 :利用TRAP ELISA方法 ,检测 94例胃粘膜活检标本 ,其中正常胃粘膜 10例 ,浅表性胃炎 2 1例 ,萎缩性胃炎 33例 ,不典型增生7例 ,胃癌 2 3例。胃粘膜病变中HP阳性 4 1例 ,HP阴性 2 0例。结果 :端粒酶活性表达在萎缩性胃炎、不典型增生及胃癌组织中与正常胃粘膜比较有显著性差异 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,在胃癌组织中表达最强 ;HP阳性胃粘膜病变组与HP阴性胃粘膜病变组比较有十分显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 :HP感染可使端粒酶活性表达增强 ,促进细胞增殖。HP相关性胃疾病增殖特性与胃癌的增殖特性相似。