BiPAP呼吸机治疗慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭的临床观察

目的 探讨经鼻(面)罩双水平气道内正压通气(BiPAP)治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并呼吸衰竭急性加重期的可行性。方法 对COPD慢性呼吸衰竭急性加重患者23例行BiPAP治疗。以同期同等病情程度患者21例做对照。试验组正压通气每日1～2次,每次2h,共7d。通气时注意气道通畅和同步性。结果 试验组治疗1周后,呼吸困难明显减轻,辅助呼吸肌参与呼吸的程度减少或消失,潮气量提高(P<0.01),呼吸频率及心率减慢(P<0.01),血压无明显变化。PaO_2上升、PaCO_2下降,与治疗前比较均有显著性差异(P<0.01)。pH升高(P<0.05),酸中毒明显缓解。住院天数平均为(15±5)d。对照组药物治疗1周后,状态缓解不明显,pH、PaO_2及PaCO_2与治疗前比较均无显著性差异(P>0.05)。住院天数平均(28±8)d。结论 BiPAP治疗COPD合并呼吸衰竭操作简单,效果较好,并发症少,患者易于接受,值得临床推广。

噻托溴铵+富露施+呼吸训练对慢阻肺稳定期患者肺功能的影响分析

目的探析噻托溴铵+乙酰半胱氨酸泡腾片(商品名:富露施)+呼吸训练对慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺,COPD)稳定期患者肺功能的影响。方法136例COPD稳定期患者,随机分为对照组和观察组,每组68例。对照组采用噻托溴铵+富露施治疗,观察组在对照组基础上联合呼吸训练。比较两组临床疗效、治疗前后肺功能指标、不良反应发生情况。结果观察组治疗总有效率为92.65%(63/68),高于对照组的73.53%(50/68),差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组6 min步行距离(6MDW)长于本组治疗前,第1秒用力呼气容积占用力肺活量的百分比(FEV1/FVC)、经皮血氧饱和度(SpO2)高于本组治疗前,且观察组6MDW(602.12±160.13)m长于对照组的(513.25±113.62)m,FEV1/FVC(79.31±4.37)%、SpO2(94.36±5.53)%高于对照组的(71.14±4.39)%、(88.92±6.72)%,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论COPD稳定期患者治疗时采用噻托溴铵+富露施+呼吸训练可使临床症状得到有效改善,肺功能提高,运动耐量增强,具有较高的安全性,值得推广应用。

呼吸机相关肺炎病原菌超广谱β-内酰胺酶的检测

目的 :研究呼吸机相关肺炎 (ventilator associatedpneumonia,VAP)病原菌来源、分布特点及医院内产超广谱 β 内酰胺酶 (extendedspectrumβlactamases,ESBLs)细菌的流行特征。方法 :采用保护性双套管标本刷 (protectedspecimensbrush,PSB)收集 76例机械通气 (mechanicalventilation ,MV)患者下呼吸道分泌物 ,进行细菌定量培养及抗生素敏感性测定 ,同时用E Test法对G- 杆菌产生ESBLs进行检测及质粒酶切图谱进行监测。结果 :VAP病原菌以G- 杆菌为主 ,占 92 3%。在所测试的 1 0种抗生素中 ,亚胺培南耐药率最低 (1 1 1 % ) ,而其它 β 内酰胺类抗生素耐药率都在 60 %以上。 36株G- 杆菌中检出产ESBLs细菌 9株 ,主要由肠杆菌科细菌产生 ,产酶株组均不同程度表现为多重耐药 ,但对亚胺培南无一耐药。 5株来源于RICU产ESBLs肺炎克雷伯氏菌经质粒酶切图谱分析证实为同一克隆起源。结论 :VAP主要是由G-杆菌引起 ,细菌耐药率普遍较高 ,质粒在耐药菌的传播中起重要作用。

维甲酸对弹性蛋白酶诱导的大鼠肺气肿的干预作用及其与MMP-9和TIMP-1变化之间的关系

目的观察维甲酸对弹性蛋白酶诱导的大鼠肺气肿的干预作用及其与MMP-9和TIMP-1变化之间的关系,探讨维甲酸可能的作用机制。方法雄性Wistar大鼠21只,随机分为3组:对照组、模型组和维甲酸组,每组7只。模型组及RA组大鼠气管内滴入弹性蛋白酶复制肺气肿模型,RA组同时给予RA腹腔注射进行干预。25d后,光镜观察各组大鼠肺组织的病理改变,计算机辅助图像分析系统测量肺组织石蜡切片中平均肺泡数、平均肺泡面积、平均内衬间隔,免疫组化方法观察各组大鼠肺组织基质金属蛋白酶(MMP-9)及其组织抑制因子(TIMP-1)的蛋白表达情况。结果模型组与对照组比较,平均内衬间隔(MLI)、平均肺泡面积(MAA)增加(P<0.01),平均肺泡数(MAN)减少(P<0.01)。模型组MMP-9和TIMP-1的表达与对照组比较明显增强(P<0.01),且MMP-9/TIMP-1比值失衡;RA组与模型组比较,平均内衬间隔(MLI)、平均肺泡面积(MAA)减少(P<0.01)、平均肺泡数(MAN)增加(P<0.01)。维甲酸组MMP-9和TIMP-1的表达与模型组比较明显减少(P<0.01)。结论维甲酸能够抑制弹性蛋白酶诱导的肺气肿的发生和发展,可使肺气肿时增多的MMP-9、TIMP-1下降,使其比值趋于平衡。

全方位护理对慢性肺心病患者的效果观察

目的:观察对肺心病患者进行全方位护理的效果。方法:通过对住院78例肺心病患者进行全方位临床护理,观察疾病的发展状况,心理状态。结果:通过全方位护理,增强患者战胜疾病的信心,提高生活质量。结论:以基础护理和专科护理为主,心理护理为辅的全方位护理措施,在肺心病患者中可以取得良好效果,值得推广。

硫酸沙丁胺醇气雾剂吸入联合茶碱控释片治疗老年哮喘的临床效果分析

目的探究老年哮喘患者采用硫酸沙丁胺醇气雾剂吸入联合茶碱控释片治疗的临床效果。方法70例老年哮喘患者,随机分为对照组和研究组,每组35例。对照组患者使用硫酸沙丁胺醇气雾剂吸入治疗,研究组患者在对照组基础上联合茶碱控释片治疗。对比两组患者治疗效果、治疗前后第1秒用力呼气容积以及药物不良反应发生情况。结果研究组患者总有效率为97.14%,高于对照组的74.29%,差异具有统计学意义(χ^2=7.467,P<0.05)。治疗前,两组患者第1秒用力呼气容积对比差异无统计学意义(P>0.05);治疗2、4、6、8周后,研究组患者第1秒用力呼气容积分别为(1.98±0.15)、(2.06±0.21)、(2.21±0.21)、(2.26±0.31)L,均高于对照组的(1.80±0.16)、(1.95±0.22)、(2.10±0.21)、(2.11±0.26)L,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组患者药物不良反应发生率对比差异无统计学意义(χ^2=0.729,P=0.393>0.05)。结论老年哮喘患者采用硫酸沙丁胺醇气雾剂吸入联合茶碱控释片治疗效果显著,能够改善患者肺功能,且不增加不良反应,值得临床推广应用。

慢性阻塞性肺疾病急性加重期的护理体会

目的:探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期的护理。方法:收集我科2009年8月至2010年7月收治的148例慢性阻塞性肺疾病急性加重患者,对其采取有效的治疗及护理。结果:经住院治疗后,116例患者经药物治疗病情得到有效控制和缓解;17例病情部分缓解;7例需无创通气;5例需机械通气;其中4例成功脱机;1例死亡;3例患者拒绝机械通气治疗最终死亡。结论:慢性阻塞性肺疾病急性加重期的护理要做到最大限度的避免感染加重,减少并发症,要从生理和心理两个方面去关心患者,建立患者与医护人员的伙伴关系。

弹性蛋白酶诱发大鼠肺气肿模型的实验研究

目的 :观察弹性蛋白酶气管内滴入复制大鼠肺气肿模型的可靠性。方法 :Wistar大鼠 3 0只随机分为两组 ,正常对照组和模型组 ,每组各 15只。模型组采用弹性蛋白酶气管内滴的方法复制实验性肺气肿模型 ,2 5天后观察各组大鼠的体重、肺体积和病理学变化 ,免疫组化法观察增殖细胞核抗原 (PCNA)的表达情况。结果 :模型组体重和肺体积分别为 ( 3 3 6± 16) g、( 5 .1± 0 .6)cm3,与对照组 ( 3 5 2± 15 ) g、( 4.3± 0 .4)cm3比较差异有显著性 (P<0 .0 1) ;模型组的平均肺泡面积和平均内衬间隔分别为 ( 3 745± 679) μm2 和 ( 5 5 .0 3± 8.2 3 ) μm ,与正常对照组( 195 4± 3 44 ) μm2 、( 42 .0 2± 5 .98) μm比较差异有显著性 (P <0 .0 1) ;PCNA指数对照组为 ( 2 0± 4) ,模型组为 ( 5 7± 6) ,(P <0 .0 1) ,差异显著。结论

AECOPD合并呼吸衰竭患者行NPPV治疗时滴定呼气灵敏度对治疗效果的影响

目的:探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)合并呼吸衰竭患者进行无创正压通气(NPPV)治疗时滴定呼气灵敏度对患者主观舒适度及治疗效果的影响。方法:入组对象为2018年10月~2019年9月本院收治的AECOPD合并呼吸衰竭患者共78例,随机分为对照组和观察组。两组治疗时均使用无创呼吸机进行正压通气治疗。对照组患者实施固定呼气灵敏度设置,观察组患者实施滴定呼气灵敏度设置。对比两组患者主观舒适度以及治疗效果。结果:主观舒适度方面,观察组患者对呼吸通畅、呼吸机送气时间、呼吸切换时间以及呼吸频率的满意比例高于对照组(P<0.05)。动脉血气指标方面,两组患者pH无统计学差异(P>0.05),观察组PaCO2和PaO2指标优于对照组(P<0.05)。结论:在AECOPD合并呼吸衰竭患者进行NPPV辅助治疗时,采用滴定呼气灵敏度,可提高患者治疗舒适度,改善其通气功能。

肺癌、急性肺部感染患者血中SOD、LPO检测的临床意义

目的 探索氧自由基在肺癌、急性肺部感染中的作用机制。方法 检测 3 2名肺癌、3 4名急性肺部感染患者血中SOD、LPO的含量 ,并与正常人进行对比研究 ,且将肺癌吸烟者、肺癌的不同组织类型间SOD、LPO进行比较。结果 肺癌组SOD下降 ,P <0 0 5 ,LPO升高但差异无显著性P >0 0 5 ,肺癌吸烟者和非吸烟者、肺癌各组织类型间LPO、SOD含量差异无显著性P >0 0 5。急性肺部感染组SOD、LPO均明显升高P <0 0 1和P <0 0 5。结论 SOD、LPO在肺癌和急性肺部感染中的作用机制不同 ,在肺癌中SOD下降 ,LPO相对增高 ,对机体造成损害。LPO在肺癌的不同组织类型中作用是一样的。在急性肺感染组SOD、LPO均较对照组升高。体内氧化抗氧化系统在一个新的较高水平上达到平衡 ,有利于杀灭病原菌。