神经内科脑出血患者实施综合护理干预对并发症发生率的影响探讨

目的分析综合护理干预模式应用于神经内科脑出血患者护理工作的实用性及并发症预防作用。方法将2015年10月~2016年9间在本院神经内科接受治疗与护理的脑出血患者100例列为此次观察对象,采用数字随机法抽取出50例作为综合护理组,给予综合护理干预模式;另50例作为常规护理组,给予常规性护理干预措施。观察比较两组患者在接受护理后并发症发生情况和护理满意度。结果综合护理组患者并发症发生率为10.0%低于常规护理组的30.0%,比较差异有统计学意义(P<0.05)。综合护理组护理满意度94.0%优于对照组的74.0%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论应用综合护理干预模式对神经内科脑出血患者进行全面周到护理,能有效预防并发症的发生,临床应用价值高,具有积极的影响意义。

优质护理干预对神经内科昏迷患者鼻饲反流误吸的预防效果研究

目的探讨对神经内科昏迷患者予以优质护理干预后，患者发生鼻饲反流误吸的情况。方法对2015年4月至2016年10月接受鼻饲治疗的64例神经内科昏迷患者采用随机数字法进行分组处理，分别予以常规鼻饲护理管理（对照组）和优质护理干预（优质组），每组32例，对比两组疗效。结果优质组患者的反流、误吸发生率及胃管堵塞率分别为3．12％、6．25％、3．12％，均显著低于对照组的25．00％、28．13％、21．87％（P〈0．05）。治疗后优质组的BMI指数、生活质量和家属满意度分别为（23．57±2．95）kg／m2、（86．78±4．76）分、（92．57±5．21）分，均显著高于对照组，差异有统计学意义（P〈O．05）。结论对神经内科接受鼻饲的昏迷患者采取优质护理干预，能够有效降低患者发生反流及误吸的风险，更好促进营养吸收、提高生活质量。

银杏叶提取物对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的 探讨银杏叶提取物 (GBE)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 制造大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。 40只Wistar雄性大鼠被随机分为假手术组、缺血组、小剂量 GBE治疗组 (小剂量组 )、大剂量 GBE治疗组 (大剂量组 )。应用 TTC染色观察梗死体积 ,应用免疫组化染色及 TUNEL染色检测 Bcl- 2、Bax蛋白表达及凋亡细胞数。结果 大、小剂量组梗死体积和凋亡细胞数明显少于缺血组 (P<0 .0 1 ) ,Bcl-2明显多于缺血组 (P<0 .0 1 ) ,小剂量组 Bax少于缺血组 (P<0 .0 5) ,大剂量组 Bax明显少于缺血组 (P<0 .0 1 )。大剂量组梗死体积和凋亡细胞数少于小剂量组 (P<0 .0 5) ,Bcl- 2多于小剂量组 (P<0 .0 5)。大、小剂量组 Bax无显著性差异。结论 GBE可通过上调 Bcl- 2蛋白表达 ,下调 Bax蛋白表达减少脑缺血再灌注后神经细胞凋亡 ,疗效与剂量有关。

他汀类药物对脑梗死患者神经功能缺损及血清相关参数的影响

目的:探讨他汀类药物对脑梗死患者预后的影响。方法:采用随机、双盲、安慰剂对照的方法进行研究,将2004-02/07大连医科大学附属第一医院收治的46例脑梗死患者分为对照组及他汀组(辛伐他汀40mg/d或阿托伐他汀20mg/d,连续用药7d)。治疗前后检测血清谷草转氨酶(AST)及血清肌酸激酶(CK)水平,应用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)及Barthel指数(BI)记分法对入选患者在入院时及3个月时的神经功能缺损程度进行评分。结果:对照组、辛伐他汀组及阿托伐他汀组神经功能缺失程度评分(中位数)入院时(NIHSS1,BI1)为:5.00,75.00;8.00,80.00;6.00,85.00;3个月时(NIHSS2,BI2)为:2.00,100.00;4.00,100.00;1.00,100.00。各组入院时神经功能缺失程度评分与3个月后相比差异均有显著性意义(P<0.01或P<0.05),但不同组之间相比无明显差别。治疗后各组AST及CK水平无明显变化。结论:短期应用他汀类药物安全性好,但对梗死后3个月的预后无明显改善作用。他汀类药物对脑梗死的疗效需要进一步研究。

超敏cTnT与血栓-炎症因子的相关性及其对急性缺血性脑卒中神经功能结局的预测价值

目的探讨急性缺血性脑卒中患者血清超敏心肌肌钙蛋白T(hs-cTnT)与血栓-炎症因子的相关性,以及发病后6 h的hs-cTnT在预测神经功能结局中的价值。方法选择106例首发急性缺血性脑卒中患者,分别于患者发病后6 h内和72 h检测血清hs-cTnT、S100B蛋白、hs-CRP、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、血栓-炎症因子[包括组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、可溶性CD40配体(sCD40L)和P-选择素]水平,并于入院时和发病后90 d,采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分联合改良Rankin量表(mRS)评分对患者神经功能进行评估。根据患者发病后90 d的神经功能结局分为预后不良组和预后良好组,比较2组患者的各项指标,分析hs-cTnT与血栓-炎症因子的相关性,以及其对神经功能结局的预测价值。结果纳入预后不良组62例,预后良好组44例。发病后6 h内,预后不良组血清hs-cTnT、hs-CRP、MCP-1、t-PA、sCD40L水平均高于预后良好组(P均<0.05)。发病后72 h,预后不良组血清hs-cTnT、S100B、hs-CRP、sCD40L水平均低于预后良好组(P均<0.05)。发病后6 h内和发病后72 h,血清hscTnT水平与发病后72 h的hs-CRP水平呈正相关(r=0.585,P <0.001;r=0.599,P <0.001),与发病后6 h内t-PA水平呈正相关(r=0.551,P=0.001;r=0.547,P=0.002),与发病后6 h内的MCP-1水平呈正相关(r=0.475,P=0.014;r=0.462,P=0.015)。基线NIHSS评分≥8分(OR=2.656, 95%CI 1.009~6.995,P=0.048)、发病后6 h内hs-cTnT(OR=6.050,95%CI 2.352~15.560,P <0.001)、 hs-CRP(OR=7.294,95%CI 3.285~16.195,P <0.001)、 MCP-1(OR=1.349,95%CI 1.002~1.818,P=0.049)、t-PA (OR=1.007,95%CI 1.001~2.446,P=0.004)是神经功能预后不良的危险因素。结论急性缺血性脑卒中发病后6 h内的hs-cTnT升高是神经功能预后不良的预测因子,并且还与hs-CRP、t-PA和MCP-1的急性升高有关。

神经肌肉电刺激对急性脑卒中偏瘫患者的效应

神经肌肉电刺激是急性脑卒中后一种常用的治疗手段。对68例急性脑卒中后偏瘫的患者分为功能锻炼组(A组)和神经肌肉电刺激疗法+功能锻炼组(B组)进行疗效对比观察。结果B组疗效及日常生活活动能力恢复明显优于A组。

骨髓基质细胞对大鼠缺血性脑梗死神经功能的影响

目的通过观察骨髓基质细胞(BMSCs)移植治疗大鼠缺血性脑梗死对神经功能的影响,探讨BMSCs治疗脑梗死的效果及机理,为临床治疗提供理论依据。方法取45只Wistar大鼠,随机分为3组,分别为空白对照组、盐水对照组及治疗组。改良的Longa栓线法制作大鼠局灶性大脑中动脉缺血(MCAO)模型,1 h后再灌注。免疫细胞化学方法鉴定BMSCs。缺血24 h后治疗组(n=15)尾静脉注射预先标记B rdU的3×106骨髓基质细胞,盐水对照组(n=15)尾静脉注射1 m l生理盐水,空白对照组(n=15)不注射。缺血后3、7及14 d采用神经损伤评分(NSS)观察大鼠神经功能改善情况。结果神经功能评分:空白对照组与盐水对照组各时间点均无显著差异(P>0.05),治疗组与盐水对照组、空白对照组在栓塞后第7、14天神经功能评分有显著性差异(P<0.05)。结论大鼠局灶性脑梗死后静脉移植BMSCs,神经功能评分减低,可促进大鼠神经功能恢复。

阿尔茨海默病患者血小板脂质筏内神经节苷脂GM1含量的研究

目的研究阿尔茨海默病(AD)患者血小板脂质筏内神经节苷脂GM1含量的变化,寻求一种可能作为辅助诊断AD的早期生物学指标。方法选择42例AD患者和45例认知功能正常的健康对照者分别进行神经功能评定,采用以Optiprep为介质的密度梯度离心方法分离血小板脂质筏,应用点印迹的方法进行鉴定后,采用BCA法测定血小板脂质筏内蛋白含量,比色法及点印迹定量分析法测定其内神经节苷脂GM1含量。结果在离心管25%~30%Optiprep溶液界面处可见一条白色的闪亮环带,经点印迹法证实,位于第6层的此白色闪亮环带即为脂质筏。AD组血小板脂质筏内蛋白含量略高于对照组,但差异无统计学意义(P=0.1494)。AD组血小板脂质筏内神经节苷脂GM1含量明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01),但其与年龄、MMSE评分无相关性。结论 AD组患者血小板脂质筏内神经节苷脂GM1含量与对照组相比明显升高,故血小板脂质筏内神经节苷脂GM1含量的改变在AD的诊断中有一定的潜在价值,有望成为一种辅助诊断AD的早期生物学指标。

脑室移植骨髓基质细胞对脑缺血损伤后神经功能恢复的影响

目的:采用脑室系统注入体外培养的骨髓基质细胞,观察其对神经功能损伤修复的影响及其在脑内的存活、迁移、分化情况。方法:实验于2004-03/12在中国医科大学神经内科实验室完成。①将28只Wistar大鼠随机分为假手术组(n=6),模型组(n=8),梗死半球移植组(n=7),健侧半球移植组(n=7)。②除假手术组外,其他3组大鼠采取longa法制备大脑中动脉梗死模型,梗死后次日将培养的骨髓基质细胞悬液(10μL,约1×105个细胞)注入梗死半球移植组和健侧半球移植组大鼠侧脑室,模型组注入等量的磷酸盐缓冲液。③通过神经功能评分观察大鼠脑神经功能恢复情况,采用免疫组织化学方法观察移植入脑的骨髓基质细胞的存活、迁移及分化情况。结果:28只大鼠全部进入结果分析。①神经功能缺损评价:假手术组动物无神经功能缺损。移植前各组梗死后大鼠神经功能损害评分差异无显著性(P>0.05),移植2周后梗死大鼠神经功能均有不同程度恢复,但梗死半球移植组、健侧半球移植组评分明显低于模型组(6.71±0.49,6.86±0.38,8.63±0.52,P<0.05)。②大鼠脑病理改变:苏木精-伊红染色显示大脑中动脉梗死大鼠的缺血区脑组织稀疏,细胞数量明显减少且间隙增大。假手术组则无此表现,表明大鼠脑梗死模型制作成功。③脑组织切片免疫组织化学染色结果:可见来源于骨髓基质细胞的细胞(5-溴脱氧尿嘧啶核苷阳性细胞经免疫组织化学染色呈暗棕色)在脑组织内存活,并且聚集于缺血梗死区域。在梗死半球移植组对侧半球脑组织内未发现5-溴脱氧尿嘧啶核苷阳性细胞;在健侧半球移植组仅在移植损伤道周围发现少量5-溴脱氧尿嘧啶核苷阳性细胞。应用免疫双标染色随机选取10个5-溴脱氧尿嘧啶核苷阳性细胞区域计数发现大鼠脑梗死后14d约1.2%的5-溴脱氧尿嘧啶核苷阳性细胞同时表达神经元标志蛋白特异性烯醇化酶,约6%的5-溴脱氧尿嘧啶核苷阳性细胞同时表达神经胶质细胞标志蛋白神经胶质纤维酸性蛋白。结论:经脑室移植的骨髓基质细胞对梗死后大鼠神经功能的恢复有明显促进作用。不同脑脊液途径移植的骨髓基质细胞对神经功能缺损的修复无明显差异。经脑室系统途径移植的骨髓基质细胞可在脑组织内存活,血管下间隙为骨髓基质细胞在脑组织内迁移提供途径。脑损伤是骨髓基质细胞迁移、分化的主要原因。

骨髓基质细胞与中枢神经系统损伤和修复

目的:探讨骨髓基质细胞生物学特性、增殖分化能力和在中枢神经系统的多潜能应用及其作用机制。资料来源:应用计算机检索Medline1994-01/2004-12与骨髓基质细胞和中枢神经系统损伤和修复相关的文章,检索词“bonemarrowstemcells,centralnervoussystem,并限定文章语言种类为English,同时计算机检索万方数据库2000-01/2004-12相关的文章,限定文章语言种类为中文,检索词为“骨髓基质细胞,中枢神经系统”。资料选择:就检索到的200余篇文献进行筛选,选择以骨髓基质细胞用于中枢神经系统损伤和修复的基础研究为主要内容的文献60多篇,其中研究内容相似的,以近5年且发表在较权威杂志者优先,排除综述类文献和Meta分析。资料提炼:将筛选的22篇文献进行分类,7篇研究骨髓基质细胞的生物学特性,5篇与骨髓基质细胞增殖分化能力相关,10篇与骨髓基质细胞在中枢神经系统的应用及其作用机制相关。资料综合:骨髓基质细胞修复中枢神经系统损伤有巨大潜力。通过局部、脑室系统及动脉、静脉植入骨髓基质细胞均发现其在中枢神经系统内长时间存活并集中于损伤区,且有着向神经细胞分化的表现。脑内特殊微环境对其迁移、分化起着重要的诱导作用,同时通过移植骨髓基质细胞可改善损伤的神经功能,此外,骨髓基质细胞对中枢神经系统的神经干细胞也有积极的影响作用,可促进神经再生及可塑性的增强。但目前在骨髓基质细胞的分离、鉴别等方面还存在一些问题有待解决。结论:骨髓基质细胞具有多向分化潜能,在适宜条件下可分化为神经元和星形胶质细胞,能在人类中枢神经系统疾病中起到修正和更改的潜在作用,但其对神经功能损伤恢复的具体机制仍不是十分明确。

神经节苷脂在急性脑出血治疗中的效果及对血清超敏C反应蛋白的影响

目的观察神经节苷脂对急性脑出血患者的临床疗效及对血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响。方法筛选的92例符合入组标准的急性脑出血患者,按随机数字表分为观察组50例和对照组42例,对照组给予降血压、降颅内压、止血、抗感染、调节水电解质平衡紊乱等常规治疗,观察组患者在常规治疗的基础上加用单唾液酸四己糖神经节苷脂治疗。观察两组患者治疗前后血清hs-CRP水平的变化,并进行临床疗效观察。结果治疗后两组NIHSS评分和ADL评分均较治疗前改善,且观察组优于对照组(t=14.201,t=5.031,P均<0.05);观察组痊愈率54.0%,总有效率94.0%,对照组痊愈率35.7%,总有效率78.5%,两组痊愈率、总有效率比较差异有统计学意义(χ2=4.791,P=0.029);两组治疗后血清hs-CRP均明显降低,且观察组降低的更明显,差异具有统计学意义(t=11.350,P<0.05)。结论采用神经节苷脂治疗脑出血可显著促进受损神经功能的恢复,降低脑出血患者hs-CRP水平,提高患者生存质量,值得临床推广使用。

MEN-10,376对断尾小鼠ACG神经元Fos蛋白表达的影响

目的:探讨静脉注射NK-2受体拮抗剂MEN-10,376对断尾小鼠扣带回前部(anterior cingulate gyrus,ACG)神经元Fos蛋白表达的影响。方法:应用免疫组化技术研究静脉注射MEN-10,376对小鼠尾末端2.5 cm剪断后30 min ACG神经元Fos蛋白表达的影响。结果:与空白对照组比较,断尾小鼠ACG神经元Fos蛋白表达在断尾后30 min显著增高;MEN-10,376静脉注射抑制了断尾引起的ACG神经元Fos蛋白表达的显著增高(P<0.01)。结论:断尾小鼠ACG神经元Fos蛋白表达显著增高的过程有外周速激肽NK-2受体参与。

NK-1受体在截断尾末端小鼠扣带回前部神经元Fos蛋白表达中的作用

目的研究截断尾末端能否引起小鼠扣带回前部(ACC)神经元Fos蛋白表达的改变,以及NK-1受体在该变化中的作用。方法用免疫组化技术研究截断小鼠尾末端2.5 cm后0.25 h、0.5 h、1 h和2 h ACC神经元Fos蛋白表达的变化,以及GR82334 NK-1受体拮抗剂尾静脉、蛛网膜下腔注射对该变化的影响。结果截断小鼠尾末端后0.25 h和0.5 h ACC神经元Fos蛋白表达显著增加,1 h达高峰,2 h后开始消退;GR82334尾静脉注射完全拮抗了截断小鼠尾末端引起的ACC神经元Fos蛋白表达的显著增加,但GR82334蛛网膜下腔注射拮抗作用不完全。结论截断小鼠尾末端能够引起ACC神经元Fos蛋白表达呈时间依赖性显著增加;外周与中枢NK-1受体参与此过程,但是,尚存其他受体和递质参与的中枢传导通路引起ACC神经元Fos蛋白表达的显著增加。

NK-2受体参与小鼠断尾诱发的扣带回前部神经元Fos蛋白表达

目的:探讨小鼠断尾能否改变扣带回前部(anterior cingulate gyrus,ACG)神经元Fos蛋白表达及NK-2受体在此变化中的作用。方法:采用免疫组织化学方法观察截断小鼠尾末端2.5 cm后0.5 h小鼠ACG神经元的Fos蛋白表达变化及蛛网膜下腔注射MEN-10.376(NK-2受体拮抗剂)对该变化的影响。结果:小鼠截断尾后0.5 h,ACG神经元的Fos蛋白表达显著增强;蛛网膜下腔注射MEN-10.376完全拮抗了截断尾诱发的ACG神经元的Fos蛋白表达显著增强,差异均有统计学意义。结论:中枢NK-2受体参与小鼠截断尾引起ACG神经元的Fos蛋白表达显著增强过程。

tau蛋白与阿尔茨海默病

背景:神经元纤维缠结的沉积与阿尔茨海默病中的认知衰退密切相关,而tau蛋白是构成的重要成分。目的:探讨阿尔茨海默病的可能发病机制以及tau蛋白过度磷酸化在阿尔茨海默病进程中的作用。方法:由第一作者以“阿尔茨海默病;tau蛋白;β-淀粉蛋白级联;Alzheimer’s disease;tau protein;β-amyloid cascade”为检索词,检索万方、中国知网、Vip、PubMed、Embase等中英文数据库2001年1月至2019年1月发表的相关文献。结果与结论:tau蛋白过度磷酸化并形成成对螺旋丝被认为是阿尔茨海默病神经元退化基础。tau蛋白在阿尔茨海默病的发病进程中可能不依赖于β-淀粉样蛋白沉积触发的级联反应,且在临床试验中也验证了tau蛋白相关疫苗免疫产生了疗效。探索tau蛋白和β-淀粉样蛋白以及阿尔茨海默病关系,可更好理解阿尔茨海默病的发病机制,为研发阿尔茨海默病治疗药物提供理论依据。

幽门螺杆菌感染对脑梗死患者血脂及纤维蛋白原水平的影响

目的 :探讨幽门螺杆菌 (HP)感染对脑梗死患者血脂和纤维蛋白原 (FIB)水平的影响。方法 :用West ernblot法测定 156例脑梗死患者的血清抗HP特异性抗体HPIgG ,同时测量血脂主要指标和FIB的水平。结果 :HPIgG(+ )者甘油三脂 (TG)水平明显高于HPIgG(-)者 (P <0 .0 5) ,其他血脂指标和FIB水平无明显差异。结论 :HP的感染可能在一定程度上影响正常的血脂代谢 ,表现为TG水平的提高 。

银杏叶提取物对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨银杏叶提取物 (GBE)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :制造大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。 40只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组 (A组 )、缺血组 (B组 )、小剂量GBE组 (C组 )、大剂量GBE组 (D组 )。C、D 2组于术前 3 0min及术后 1h分别给予银杏叶提取物 2 0mg/kg、40mg/kg腹腔内注射。应用TTC染色及HE染色观察梗死体积及缺血坏死程度 ,应用TUNEL法检测凋亡细胞数。结果 :①C、D 2组梗死体积明显小于B组 (P <0 .0 1) ,D组小于C组 (P <0 .0 5)。②C、D 2组凋亡细胞数明显少于B组 (P <0 .0 1) ,D组少于C组 (P <0 .0 5)。结论 :银杏叶提取物可减少脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和梗死体积 。

随机、双盲、对照观察他汀类药物对脑梗死患者血清C反应蛋白及血脂的影响

目的:探讨短期应用他汀类药物后脑梗死患者血清C反应蛋白及血脂水平的变化,并了解其应用的安全性。方法:采用随机、双盲、安慰剂对照的方法进行研究,将2004-02/07大连医科大学附属第一医院收治的46例脑梗死患者分为对照组及他汀组(辛伐他汀40mg/d或阿托伐他汀20mg/d,连续用药7d)。对照组采用曲克芦丁、阿司匹林、维生素C等药物治疗。治疗前后检测血清C反应蛋白、血脂、血清谷草转氨酶及血清肌酸激酶水平。结果:46例均进入结果分析。他汀组C反应蛋白水平(中位数)治疗前为3.25mg/L,治疗后为2.00mg/L,治疗前后差值(-1.00mg/L)与对照组(0.70mg/L)相比有显著差别(P<0.01)。他汀组的总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇水平(中位数)治疗前为4.88,1.29及2.80mmol/L,治疗后为3.60,0.99及2.13mmol/L,治疗后血脂水平较对照组显著下降(P均<0.01)。治疗后各组谷草转氨酶及肌酸激酶水平无明显变化。治疗过程中各组均无梗死后出血的病例。结论:短期应用他汀类药物可以降低脑梗死患者血清C反应蛋白及血脂水平,安全性好。

轻度认知功能障碍患者血小板脂质筏内胆固醇水平的研究

目的研究轻度认知功能障碍(MCI)患者血小板脂质筏内胆固醇水平的变化,为其早期诊断提供科学依据。方法选择51例MCI患者、40例AD患者和52例认知功能正常的健康对照者,分别进行神经功能评定,采用以Optiprep为介质的密度梯度离心方法分离血小板脂质筏,应用点印迹的方法进行鉴定后,采用荧光法测定其内胆固醇水平。结果在离心管25%~30%Optiprep溶液界面处可见一条白色的闪亮环带,经点印迹法证实,其为脂质筏。MCI组和AD组血小板脂质筏内胆固醇水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。MCI组血小板脂质筏内胆固醇水平低于AD组,差异有统计学意义(P<0.05)。MCI组血小板脂质筏内胆固醇水平与MoCA总分及MoCA评分中的延迟回忆、注意力和计算力、视空间与执行功能亚项呈显著负相关(P<0.05)。AD组血小板脂质筏内胆固醇水平与MMSE评分中的回忆能力呈显著负相关(P<0.05)。结论血小板脂质筏内胆固醇水平的改变在MCI的诊断中有一定的潜在价值,有望成为MCI和AD早期诊断和病情评估的重要生物学标记物。