乳腺包块的临床病理特征探讨

目的探究乳腺包块临床病理特征。方法选择本院2016年2月至2017年2月120例乳腺包块患者,对其病理检查进行回顾性分析。结果 120例乳腺包块中较为常见的类型为乳腺增生症,占总例数的41.67%,乳腺癌则占总例数的6.67%。结论在我国女性患者中,乳腺包块最为常见的病因为乳腺增生症所致,其次为乳腺纤维腺瘤,其中乳腺癌具有较高的比例。

子宫内膜癌绝经前后的临床病理特征探讨

目的研究子宫内膜癌绝经前后的临床病理特征。方法本次研究选取的研究对象为2015年10月1日至2016年10月31日期间在我院进行治疗的子宫内膜癌患者,将86例患者按照是否绝经分为未绝经组(绝经前)和绝经组(绝经后),43例/组。对比子宫内膜癌患者绝经前后的病理分期、病理类型、病理分级以及肌层浸润深度。结果未绝经组子宫内膜癌患者的病理分期和肌层浸润深度与绝经组患者相差不大(P>0.05);病理类型和病理分级中,组间对比特殊类型癌、病理分级Ⅰ级所占比例存在明显差别(P<0.05),绝经前后腺癌和腺鳞癌的病理分型情况、Ⅱ级和Ⅲ级所占比例进行比较差别不明显(P>0.05)。结论病理分期、病理类型、病理分级以及肌层浸润深度等临床病理特征与子宫内膜癌患者是否绝经的关系不大。

金属硫蛋白在肺癌细胞系中的表达及其临床意义

目的探讨肺鳞癌、腺癌中金属硫蛋白在肺癌细胞系中的表达。方法运用SP免疫组化方法检测检测肺癌细胞系的表达定位。结果 MT在肺癌细胞系A549、BE1表达,均为胞浆表达。在HBE为胞核表达。结论 MT在非小细胞肺癌转移起促进作用。

TCT联合HPV检测在宫颈癌筛查中的分析

目的评价TCT联合HPV在子宫颈病变的诊断价值。方法对发现宫颈异常的患者进行TCT(ThinPrepCytologyTest)及高危HPV检测,对异常者行病理组织学检查,并以病理结果为标准。对125例病理结果阳性(CINⅠ-Ⅲ、宫颈浸润癌)的患者,比较两种方法的检出敏感度。结果 TCT检测阳性者96例,敏感度为76.8%,HPV-DNA检测阳性76例,敏感度60.6%,与TCT检测的敏感度相比,差异有统计学意义(P【0.05)。结论液基薄层细胞学检查为一种准确、简便的宫颈病变的细胞学检查方法,结合HPV-DNA检测更为一种先进的宫颈上皮内瘤变和宫颈癌的筛查方法。

宫颈细胞学ASCUS 112例临床分析

目的通过对宫颈细胞学ASCUS的分析,以便及时发现宫颈癌前病变以及早期宫颈癌。方法采用液基细胞学检查(TCT),将我院2010年1月-2010年12月期间,宫颈细胞学结果为ASCUS的患者,取活组织病理检查。结果在112例细胞学检查为ASCUS的患者中,结果为:宫颈癌5例,宫颈CINI为11例,CINII为50例,CINIII为31例。结论对ASCUS的患者,行活体检查,可以早期发现癌前病变甚至宫颈癌。

宫颈透明细胞癌1例报告

1临床资料患者,女,64岁。以"绝经14年,阴道流血3天"于2004年5月18日入院。查体:一般状态良好,心肺未见异常。宫颈3点处有一向外凸出的赘生物。

RACK1通过影响MCM7磷酸化促进肺癌细胞的增殖

目的:研究蛋白激酶C受体1(receptor for activated Ckinase1,RACK1)基因沉默或过表达对大细胞肺癌细胞系H460及肺腺癌细胞系A549细胞增殖的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:采用脂质体转染法分别将针对RACK1基因的RACK1siRNA和重组质粒pCMV-sport6-RACK1转入H460和A549细胞中。采用MTT法和集落形成实验分析RACK1基因对细胞增殖的影响,FCM检测其对细胞周期的影响;采用酵母双杂交法、免疫共沉淀法、激光共聚焦显微术及磷酸化蛋白免疫共沉淀法检测RACK1表达与肺癌细胞增殖之间的关系。结果:转染RACK1siRNA后,H460和A549细胞中RACK1蛋白的表达量明显下调,细胞的增殖能力和集落生成数明显降低,S期细胞所占比例明显下降(P<0.01);转染pCMV-sport6-RACK1后,H460和A549细胞中RACK1蛋白的表达量明显上调,细胞的增殖能力增强,倍增时间增加,集落生成数明显增多,S期细胞所占比例明显升高(P<0.01)。采用酵母双杂交法和免疫共沉淀法检测发现,RACK1与MCM7存在直接作用。RACK1进入细胞核内,与微小染色体维持蛋白7(minichromosome maintenance protein7,MCM7)特异性结合,促进MCM7蛋白磷酸化。结论:RACK1通过直接与MCM7结合促进MCM7蛋白磷酸化途径,继而促进肺癌细胞增殖。

金属硫蛋白1h与常染色质组蛋白甲基转移酶1结合调节组蛋白H3K9甲基化并抑制肺癌细胞周期及运动

目的:观察常染色质组蛋白甲基转移酶1(euchromatic histone methyltransferase1,EHMT1)与金属硫蛋白1h(metallothionein1h,MT1h)的相互作用及定位,探讨其对组蛋白H3K9甲基化和肺癌细胞生物学行为的影响及可能的作用机制。方法:将pGBKT7-MT1h质粒与pGADT7-EHMT1质粒共同转化至酵母菌株AH109,进行酵母双杂交实验。将pcDNA4/TO/myc-hisA/MT1h与pcDNA6/TR质粒共转染肺癌细胞株A549和A2,并用四环素诱导MT1h表达后,采用免疫共沉淀和激光共聚焦法检测MT1h、标签蛋白c-myc和EHMT1蛋白的表达及定位;运用组蛋白H3K9甲基转移酶试剂盒检测甲基化转移酶活性,Western印迹法检测三甲基化的组蛋白H3K9表达;FCM和克隆形成实验检测MT1h表达对细胞增殖的影响;划痕实验和Borden小室法检测MT1h对细胞迁移的影响。结果:实验证实MT1h与EHMT1存在直接作用,且二者共定位于细胞核。诱导MT1h表达后,组蛋白甲基化转移酶活性升高,并且MT1h与组蛋白赖氨酸H3K9三甲基化密切相关。功能分析显示,MT1h稳定转染的肺癌细胞多处于G0期,细胞运动和迁移能力降低。结论:MT1h与EHMT1在细胞核内直接作用,可能通过调节组蛋白H3K9甲基化来发挥抑癌基因的作用。