环境内分泌干扰物的暴露特征及健康风险评价模式

环境内分泌干扰物(EEDs)对生态环境及机体健康的影响是人们关注的焦点,因EEDs环境存在的多样性及生物效应的复杂性,与机体间相互作用规律、影响机制和后果,仍有许多亟待解决之处。本文就EEDs的环境中释放、人群接触特点及评价模式的研究进展进行综述。

响应面法优化红茶燕麦曲奇制备工艺

为提高曲奇产品的营养功能性,改善膳食结构及风味,以燕麦粉及红茶等为原辅料,制备红茶燕麦曲奇饼干。在单因素试验的基础上,采用响应面法对红茶燕麦曲奇的制备工艺进行优化。结果表明,产品最佳制备工艺为:小麦粉与燕麦粉质量比为5.5∶1,红茶粉添加量4.6%(以小麦粉与燕麦粉总质量计,以下同),木糖醇添加量15%,黄油添加量36%,脱脂乳粉添加量12%,面火温度180℃,底火温度160℃,烘烤时间22 min。质构分析结果表明,添加燕麦粉及红茶粉后,曲奇饼干的硬度、咀嚼性及脆性增加,黏着性和弹性降低。按照最佳工艺制作的曲奇口感酥脆,具有燕麦香气及红茶香,研究结果可为该产品市场化提供参考。

邻苯二甲酸二乙基己酯与双酚A混合染毒对大鼠睾丸损伤及与氧化应激关系研究

目的研究邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)和双酚A(BPA)混合染毒对大鼠睾丸损伤作用及与氧化应激关系。方法将32只4周龄SD大鼠随机分为750 mg/kg·bw DEHP、100 mg/kg·bw BPA、750 mg/kg·bw DEHP+100 mg/kg·bw BPA和溶剂对照组,每组8只;用玉米油配制成相应浓度,以5 ml/kg·bw容积连续灌胃染毒6周,1次/d。观察大鼠睾丸脏器系数和组织病理改变、精子数目、血清睾酮(T)和雌二醇(E2)含量,检测睾丸组织丙二醛(MDA)、过氧化氢(H2O2)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,以及氧化应激相关因子SOD、GSH-Px、核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧合酶(HO-1)、γ-谷氨酸半胱氨酸合成酶(Gclc)和硫氧还蛋白还原酶(Txnrd)的基因表达。结果 DEHP组及混合剂量组睾丸脏器系数及3个剂量组精子数目明显低于对照组(P<0.05),光学显微镜下可见曲细精管萎缩、生殖细胞大部分消失;混合剂量组血清T水平显著低于对照组(P<0.05);混合剂量组MDA含量升高、SOD活性下降,DEHP组MDA含量和GSH-Px活性均升高,BPA组SOD活性降低,差异均具有统计学意义(P<0.05);混合染毒组的SOD1基因表达降低、SOD3和GSH-Px升高,差异具有统计学意义(P<0.05);混合染毒组Gclc、Txnrd和Nrf2表达低于对照组,DEHP组Txnrd表达也降低,而BPA组Txnrd、Nrf2表达均升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 DEHP和BPA单独及混合染毒均能导致大鼠睾丸发育不良,生精细胞减少,精子总数下降;可诱导睾丸产生氧化应激,破坏体内抗氧化稳态失衡;DEHP和BPA混合染毒可导致更严重损害。

孕哺期邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯与双酚A联合染毒对母鼠糖代谢影响机制

目的探讨孕哺期邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)和双酚A联合染毒对母鼠肝脏糖代谢的影响与可能机制。方法将24只受孕的无特定病原体级SD大鼠随机分为DEHP组、双酚A组、联合染毒组和对照组,每组6只。自妊娠第5天至仔鼠出生后第21天,3个染毒组母鼠分别予600 mg/kg体质量DEHP、80 mg/kg体质量双酚A、600 mg/kg体质量DEHP与80 mg/kg体质量双酚A混合液,对照组母鼠予等体积玉米油,灌胃染毒,每天1次。染毒结束后立即处死母鼠,检测其肝组织和血清中糖代谢相关指标水平,采用实时荧光定量聚合酶链式反应法和免疫印迹法检测其肝组织中磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/游因子蛋白激酶B(AKT)信号通路相关因子mRNA和蛋白表达。结果与对照组比较,除双酚A组磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)活力外,3个染毒组母鼠肝组织中肝糖原和血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平均下降(P<0.05),血清PEPCK活力和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均升高(P<0.05);联合染毒组母鼠肝组织中肝糖原和血清HDL-C水平均低于双酚A组(P<0.05),血清LDL-C水平分别低于DEHP组和双酚A组(P<0.05)。4组大鼠血清糖化血清蛋白、总胆固醇和甘油三酯水平分别比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,除DEHP组PI3K蛋白外,3个染毒组母鼠肝组织中PI3K、AKT、葡萄糖转运蛋白4的mRNA和蛋白的相对表达水平均下降(P<0.05);与对照组比较,3个染毒组母鼠肝组织中叉头框蛋白O1(Foxo1)mRNA相对表达水平下降(P<0.05),但FOXO1蛋白相对表达水平升高(P<0.05)。结论孕哺期DEHP和双酚A染毒均可导致母鼠肝脏糖代谢紊乱,两者联合染毒具有一定的协同作用;该过程可能通过PI3K/AKT信号通路实现。