白念珠菌IFD6基因高表达促进生物被膜形成

目的考察白念珠菌IFD6基因对生物被膜形成能力的影响。方法构建白念珠菌IFD6基因高表达质粒,将IFD6基因开放阅读框(ORF)置于pCaEXP高表达载体中MET3启动子的控制下,醋酸锂法转染白念珠菌CAI4,PCR鉴定IFD6基因的原位整合,real-timePCR筛选IFD6基因表达量明显升高的菌株。利用XTT法和激光共聚焦显微镜测定并观察IFD6基因高表达前后生物被膜形成能力的变化,利用细胞表面疏水性实验考察白念珠菌细胞表面疏水性的变化。结果通过酶切和测序验证IFD6基因高表达质粒构建正确;通过PCR验证IFD6基因高表达菌株构建正确,并通过real-timeRT-PCR筛选得到1株IFD6基因表达量相对较高的菌株。XTT法和激光共聚焦显微镜观察的结果一致显示IFD6基因高表达菌形成生物被膜的能力增强,细胞表面疏水性增加。结论 IFD6基因高表达能增加白念珠菌细胞表面疏水性,从而使白念珠菌生物被膜的形成能力增强。

黄酮类化合物的药动学和药理作用研究进展

黄酮类化合物是一类多酚化合物,是植物在长期自然选择过程中产生的次级代谢产物,广泛存在于植物的各个部位。由于黄酮类化合物特殊的化学结构,使其具有多种生理活性,如抗氧化、调脂等作用,研发该类药物对防治疾病、维护健康有积极意义。本文从黄酮类化合物的化学结构、药动学特点、药理作用及机制等方面对其研究进展进行综述,为黄酮类化合物的进一步开发利用提供参考。

细梗香草总皂苷的抗肿瘤活性研究

目的评价细梗香草总皂苷(capilliposide,LC)的抗肿瘤活性以及免疫调节作用。方法建立3种人源肿瘤裸鼠移植模型,随机分组给药,测量瘤径计算相对肿瘤增殖率(T/C),称取瘤重计算抑瘤率(inhibitory rate,I)。采用HE染色进行肿瘤组织病理学检测,免疫组化方法观察血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达,初步探测LC抗肿瘤的作用机制。C57BL/6小鼠接种RM-1瘤液,建立小鼠荷前列腺癌模型,检测血液学指标以及脾T淋巴细胞增殖情况和IL-2活性,初步评价细梗香草总皂苷对免疫系统的调节作用。结果 LC可剂量依赖性的抑制荷瘤裸鼠肿瘤的生长,与模型对照组相比差异均有显著性,抑瘤率最高达:58.77%(前列腺癌PC-3)、56.22%(胃癌BGC-823)和55.73%(卵巢癌SK-OV-3)。LC可上调荷瘤小鼠外周血中白细胞(WBC)和血红蛋白(HGB),可提高荷瘤小鼠脾T淋巴细胞增殖能力和IL-2活性。结论 LC具有较强的抗肿瘤活性,其抗肿瘤作用可能与增强免疫功能和抑制肿瘤血管新生有关。

活性氧以Cap1p依赖的方式激活白念珠菌CaMDR1转录表达

目的:考察活性氧对白念珠菌多药耐药基因CaMDR1的转录和耐药表型的影响,以及Cap1p在此过程中的作用。方法:应用Northern印迹方法考察了H2O2对白念珠菌SC5314、Y0109的CaMDR1转录水平的影响;采用白念珠菌CAP1基因正常表达菌CAI4、CAF2-1,及CAP1基因缺失菌CJD21、XZY6,用Northern印迹方法考察Cap1p在H2O2激活CaMDR1转录过程中的作用;应用微量液基稀释法考察H2O2对白念珠菌耐药表型的影响。结果:H2O2能够激活白念珠菌SC5314、Y0109中CaMDR1的转录表达;H2O2刺激后,白念珠菌CAP1基因正常表达菌CAI4和CAF2-1中CaMDR1的转录水平都有明显升高,而CAP1基因缺失菌CJD21和XZY6中CaMDR1的转录水平未见升高;H2O2可导致白念珠菌SC5314对氟康唑耐药性的产生,而菌株CJD21、XZY6对氟康唑的耐药程度未见升高。结论:活性氧以Cap1p依赖的方式激活白念珠菌CaMDR1转录,并导致耐药表型的出现。

5,6-二羟乙基黄芩苷对脑缺血大鼠脑组织能量代谢的影响

研究发现黄芩苷对脑缺血损伤有较好的保护作用［1］，但其水溶性较差，还未见注射剂上市。5，6-二羟乙基黄芩苷（5，6-dihydroxyethyl baicalin）由黄芩苷前体制备而成，具有较好的水溶性，有望开发成为注射制剂，以解决脑卒中患者吞咽困难的问题（Fig 1）。本文旨在研究大鼠全脑缺血／再灌注时，5，6-二羟乙基黄芩苷对脑组织能量代谢的影响。选用了夹闭双侧颈总动脉合并降压法制备全脑缺血模型，该模型具有慢性、持续性的特点，能够更好的模拟临床上休克、心功能不全、脑血管严重狭窄等引起的脑组织缺血损伤。