β-榄香烯哌嗪衍生物DX2通过线粒体途径诱导人肝癌HepG2细胞凋亡

目的对β-榄香烯哌嗪衍生物DX2体外抑制人肝癌HepG2细胞增殖作用及其机制进行研究。方法采用MTT法测定细胞存活情况;采用倒置显微镜及吖啶橙染色观察细胞形态学变化;用流式细胞仪检测凋亡细胞比率及线粒体膜电位变化。用免疫印迹法分析DX2对细胞凋亡线粒体通路蛋白水平的影响。结果 DX2可明显抑制HepG2细胞增殖,诱导细胞出现凋亡小体,增加凋亡细胞比率。免疫印迹结果显示,35μmol/L DX2作用细胞后呈时间依赖性地降低HepG2细胞的线粒体膜电位,上调Bax/Bcl-2的比值,促进细胞色素c向胞浆释放,激活胱天蛋白酶(caspase)-9及其下游caspase-3,降解caspase-3底物ICAD。结论 DX2可诱导HepG2细胞凋亡,其机制为激活细胞凋亡线粒体途径。