中心静脉导管胸腔留置并榄香烯及顺铂注入治疗恶性胸水疗效观察

目的探讨榄香烯与顺铂联合胸腔内注入治疗恶性胸水的疗效。方法将确诊恶性胸水的患者63例随机分为观察组(32例)和对照组(31例),应用中心静脉导管行胸腔闭式引流术充分排净胸水后,观察组给予榄香烯300 mg联合顺铂30mg胸膜腔内注入,对照组只予顺铂40 mg/m2注入胸膜腔控制胸水。结果观察组有效率(87.5%)较对照组(48.4%)明显提高(P<0.05);不良反应观察组胸痛出现明显高于对照组但均能耐受,而骨髓抑制及肾损害均明显低于对照组(P<0.05)。结论榄香烯与顺铂联合胸腔内注入疗效优于顺铂单药治疗,不良反应明显减少。

呼吸肌功能训练对COPD患者肺功能的影响

目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)康复期患者呼吸肌功能锻练对其临床症状及肺功能的影响。方法:对COPD康复期患者,应用缩唇呼吸、深呼吸、呼吸操等呼吸肌功能锻炼方法锻炼,时间8．2±3．8个月,观察患者缺氧、呼吸疲劳改善情况,并行肺功能检查。结果:COPD康复期患者经呼吸肌锻炼后缺氧状况、呼吸疲劳状况及肺功能检测指标均有明显改善(P<0．05)。结论:呼吸肌功能锻炼对COPD患者康复期有改善肺功能、减少每年住院次数、提高生活质量的作用。

改良呼吸肌功能训练对COPD康复期患者肺功能的影响

目的探讨改良呼吸肌功能锻炼对慢性阻塞性肺疾病(COPD)康复期患者肺功能的影响。方法将COPD康复期患者100例分为常规组和改良组各50例,分别采用常规呼吸功能锻炼和改良呼吸肌功能锻炼方法,后者将腹式呼吸改为呼吸操并分卧、坐、立3种姿势交替进行,连续6个月后评价效果。结果改良组肺通气功能各项指标及SaO2显著优于常规组(均P<0.01)。结论改良呼吸肌功能训练法可有效改善康复期COPD患者肺功能,可作为其常规康复护理手段。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者体内氧化与抗氧化能力的临床研究

目的：通过检测阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者TAOC、SOD、GSH-Px、8-iso-PGF2a、ox-LDL、CuZnSOD、AOPP、MDA和LPO的水平，为OSAHS患者的病情监测及防止其氧化-抗氧化失衡开辟一条新途径。方法：随机我院选取2014年1月1日～2015年1月1日期间的140例阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者，统计、观察患者的血清8-异前列腺素F2a（8-iso-PGF2a）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、总抗氧化能力（T-AOC）。结果：OSAHS患者晨起的8-iso-PGF2a、MDA、SOD、T-AOC显著优于OSAHS患者睡前，差异均具有统计学意义（P＜0.05）；NIPPV治疗后的8-iso-PGF2a、MDA、SOD、T-AOC显著优于治疗前，差异均具有统计学意义（P＜0.05）。结论：OSAHS患者存在持续性氧化应激状态，特别是在晨起与睡前两个状态，其中晨起比睡前严重。通过对OSAHS患者采用NIPPV治疗能够有效改善体内氧化与抗氧化状态。

浅谈对呼吸暂停综合征患者进行氧化蛋白产物检测的临床价值

目的:探讨对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者进行晚期氧化蛋白产物检测的临床效果。方法:对2013年3月~2014年3月期间我院收治的60例阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的临床资料进行回顾性研究。我们将这60例患者作为观察组。在观察组患者中,有轻度、中度和重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者各20例。同时,我们选取同一时期在我院进行体检的60例健康人作为对照组。我院对两组人晚期氧化蛋白产物的水平进行了检测,并对检测的结果进行了对比分析。结果:观察组患者晚上睡觉前和早晨起床后晚期氧化蛋白产物的水平均明显高于对照组患者晚上睡觉前和早晨起床后晚期氧化蛋白产物的水平,二者相比差异具有显著性(P﹤0.05)。在观察组患者中,重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者晚期氧化蛋白产物的水平明显高于中度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者,而中度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者晚期氧化蛋白产物的水平明显高于轻度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者,组内比较差异具有显著性(P﹤0.05)。结论:阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者可出现晚期氧化蛋白产物水平明显升高的症状,而且其阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的病情越严重,其体内晚期氧化蛋白产物的水平就越高。因此,检测阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者体内晚期氧化蛋白产物的水平可作为临床上辅助诊断此病和判断此病患者病情轻重的主要方法。

长期联合应用噻托溴铵干粉与沙美特罗替卡松粉剂对中老年慢性阻塞性肺疾病稳定期患者的疗效与预后观察

目的观察噻托溴铵与沙美特罗替卡松干粉剂联合应用对重度、极重度稳定期中老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的疗效与预后影响。方法选取80例稳定期中老年重度极重度COPD患者,采用完全随机方法分成两组,一组联合应用噻托溴铵及沙美特罗替卡松干粉剂,一组单用噻托溴铵,共治疗12个月。分别于用药后1、3、6、12个月测定患者①肺功能,②6 min步行试验,③圣乔治问卷,④记录急性加重次数、加重出现时间。结果两组患者治疗后不同时期肺功能指标、6 min步行试验及圣乔治问卷评分较治疗前均有明显改善(P<0.05)。与单药组比较,联合组各项指标改善更明显(P<0.05)。结论噻托溴铵与沙美特罗替卡松干粉剂联合应用对于重度、极重度中老年COPD患者的肺功能、运动耐量及生活质量的影响明显优于噻托溴铵治疗,且药物联合应用,不良反应未见明显增加。

沙美特罗替卡松与噻托溴铵联合吸入在重度、极重度COPD稳定期中的应用

目的观察沙美特罗替卡松与噻托溴铵联合应用对重度、极重度慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者的疗效与预后的影响。方法选取2008年5月至2009年10月于呼吸科门诊就诊的80例稳定期重度极重度COPD患者,采用完全随机法分成两组,一组单用沙美特罗替卡松(SF组),一组联合应用沙美特罗替卡松和噻托溴铵(联合组),共治疗12个月。分别于用药后1、3、6和12个月测定患者肺功能(FEV1、FVC、IC),6分钟步行试验,圣乔治问卷,急性加重次数,急性加重出现时间。结果两组患者治疗后不同时期肺功能指标(FEV1、FVC、IC)、6分钟步行试验及圣乔治问卷评分较治疗前均有明显改善(P<0.05),联合组各项指标改善更明显(P<0.05)。联合组急性加重次数较SF组明显减少(P<0.05),且急性加重出现的时间推迟(P<0.05)。两组间不良反应无显著差异(P>0.05)。结论沙美特罗替卡松与噻托溴铵联合应用于重度、极重度COPD患者能进一步改善肺功能、运动耐量及生活质量,且不良反应未见明显增加。

冬虫夏草对慢性阻塞性肺病患者炎症介质的影响

目的观察人工冬虫夏草制剂对COPD稳定期患者C-反应蛋白(CRP)及肿瘤坏死因子-a(TNF-a)的影响。方法选择102例中重度COPD稳定期患者,30例健康成年人设为对照组,分别测定血CRP及TNF-a。COPD组分为A、B两组:A组常规予以平喘抗炎祛痰对症治疗,B组在此基础上加服人工冬虫夏草制剂(百令胶囊),12周后重复上述检查。结果稳定期COPD患者的CRP及TNF-a与对照组比较差异显著,B组治疗前后比较差异显著。结论 COPD患者稳定期炎症因子水平高于健康人,应用百令胶囊可降低气道炎症。

噻托溴铵联合沙美特罗替卡松吸入对稳定期COPD患者血清炎症细胞因子及肺功能的影响评价

目的探讨联合应用噻托溴铵及沙美特罗替卡松吸入剂(舒利迭50/250μg)对稳定期COPD患者血浆炎症细胞因子(IL-8、TNF-α)及肺功能的影响。方法选取稳定期COPD患者80例分成两组,对照组口服舒弗美,观察组联合应用噻托溴铵及舒利迭,治疗12个月。测定患者IL-8、TNF-α及肺功能。结果两组治疗后血清IL-8、TNF-α均下降,肺功能指标均改善,对照组(P>0.05)无显著差异;观察组(P<0.05)有显著差异。两组比较观察组改善更明显(P<0.05)。结论噻托溴铵与舒利迭联合吸入能明显降低COPD患者IL-8、TNF-α水平,减轻气道炎症,改善肺功能。

联合吸入噻托溴铵及沙美特罗替卡松对稳定期COPD患者血清炎症细胞因子及肺功能的影响

目的探讨联合吸入噻托溴铵及沙美特罗替卡松对稳定期重度、极重度COPD患者血浆炎症细胞因子及肺功能的影响。方法选取我院呼吸科门诊就诊的稳定期重度、极重度COPD患者80例,应用完全随机方法将患者分成两组,一组联合应用噻托溴铵及沙美特罗替卡松干粉剂(联合组),一组单用沙美特罗替卡松干粉剂(单药组),共治疗12个月。并分别于治疗前及治疗3个月、6个月、12个月测定患者血清炎症细胞因子(IL-8、TNF-α)及肺功能(FEV1、FVC、IC)。结果两组患者于治疗后各时期血清IL-8、TNF-α较治疗前均有明显下降,肺功能指标均较治疗前明显改善,差异有统计学意义(P<0.05)。结论噻托溴铵与沙美特罗替卡松联合能明显降低稳定期COPD患者IL-8、TNF-α水平,减轻气道炎症,并改善患者的肺功能。

塞托溴铵与沙美特罗替卡松联合治疗重度至极重度慢性阻塞性肺疾病老年患者的疗效

目前认为慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种可预防、可治疗的常见呼吸系统疾病。长期吸入沙美特罗替卡松及噻托溴铵改善气道炎症已得到多项临床试验证实,本研究比较噻托溴铵分别与不同剂型沙美特罗替卡松粉吸入剂(50/500μg、50/250μg)联合应用治疗重度至极重度老年COPD患者,并进行临床疗效观察。

人工冬虫夏草制剂对COPD患者细胞因子及运动能力的影响

目的观察人工冬虫夏草制剂(百令胶囊)对慢性阻塞性肺病(COPD)患者TNF-α、IL-8及六分钟步行距离(6MWT)的影响。方法选择102例中重度COPD稳定期患者,20例健康成年人设为对照组,分别测定血IL-8、TNF-α,同时测定6MWT。COPD组分为A、B两组:A组常规予以平喘抗炎祛痰对症治疗,B组在此基础上加服人工冬虫夏草制剂,12周后重复上述检查。结果稳定期COPD患者的IL-8及TNF-α、6MWT与对照组比较差异显著,A组与B组比较差异显著。结论 COPD患者稳定期炎症因子水平高于健康人,应用百令胶囊可降低炎症反应,增加耐力,延缓疾病进展,改善生活质量。

肺癌与血栓栓塞性疾病关系的临床分析

目的提高临床医生对肺癌合并血栓栓塞性疾病的认识。方法对近5年经病理或细胞学证实的肺癌合并血栓栓塞性疾病患者的临床资料进行分析。结果本组患者中16例为腺癌。9例(52.94%)血栓栓塞发生在肺癌确诊之前,8例(47.06%)发生在肺癌确诊之后,其中13例(76.67%)肺癌确诊时间分布于栓塞前后120天。单纯并发下肢深静脉血栓形成(DVT)7例,单纯肺血栓栓塞(PTE)4例,DVT合并PTE 6例。10例合并PTE患者中8例(80%)有较典型的临床症状,9例(90%)表现为双肺多发栓塞,大多有低氧血症、血D二-聚体明显升高。心电图仅1例有典型SⅠQⅢTⅢ表现。8例在栓塞前有化疗史。结论病人出现不能解释的血栓栓塞性疾病应考虑有肿瘤的可能,腺癌患者易并发血栓栓塞性疾病。化疗是肺癌合并血栓栓塞性疾病的高危因素之一。及时诊断和治疗可以降低患者的死亡率。临床医生应提高对肺癌合并血栓栓塞性疾病的认识。

非小细胞肺癌患者中EGFR与TTF-1表达及与患者预后关系的研究

目的探索NSCLC患者TTF-1与EGFR突变表达情况及其与患者预后的关系。方法共收集2011.1-2014.12我科NSCLC患者240例组织标本,采用免疫组化法检测TTF-1表达,采用PCR扩增直接测序法检测EGFR突变,采用χ~2检验研究EGFR突变与TTF-1阳性表达的相关性,Kaplan-Meier法分析患者总生存期(OS)与TTF-1及EGFR突变的关系,绘制出生存曲线,P<0.05为有显著统计学意义。结果 TTF-1阳性与患者性别,吸烟指数,病理分型,TNM分期,EGFR突变及PS评分有明显相关性,TTF-1阳性、EGFR突变阳性患者与阴性患者生存曲线均无交叉,生存期有差别,尤其EGFR突变中21外显子阳性患者其生存期明显好(P<0.001)。结论 TTF-1可作为NSCLC患者预测预后的一个独立指标,联合EGFR突变可以更好的预测预后,指导临床诊疗。

氨茶碱对慢性阻塞性肺疾病大鼠气道重塑的影响

目的 探讨氨茶碱对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠症状的改善及对气道重塑的影响,并分析转换生长因子β1(TGF-β1)/Smads通路的作用。方法 将55只大鼠建立COPD模型,随机分成模型组、激动剂组、激动剂+氨茶碱组和氨茶碱组,每组各10只,剩余10只作正常组。给予相应干预后,检测大鼠的肺功能;ELISA检测大鼠血清白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-1β(IL-1β)和气道平滑肌中基质金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP-1)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平;HE染色观察大鼠肺部病理,测量支气管平滑肌厚度;Western blot检测大鼠TGF-β1/Smads通路相关蛋白表达。结果 激动剂组、模型组、激动剂+氨茶碱组、氨茶碱组、正常组大鼠V、PEF水平逐渐升高,血清IL-8、IL-1β及支气管平滑肌TIMP-1、MMP-9水平逐渐降低(P<0.05)。抑制剂组、模型组气道黏膜上皮脱落,皱襞增多,管壁大量炎性细胞浸润,肺泡结构紊乱,气道壁增厚;激动剂+氨茶碱组、氨茶碱组上述情况有所改善。激动剂组、模型组、激动剂+氨茶碱组、氨茶碱组、正常组大鼠支气管平滑肌厚度逐渐增加,p-NF-κB、TGF-β1、p-Smad2蛋白表达逐渐下调(P<0.05)。结论 氨茶碱可改善COPD大鼠肺功能,拮抗气道重塑,可能是通过抑制TGF-β1/Smads通路实现的。

吡非尼酮对老年慢性阻塞性肺疾病合并肺间质纤维化患者NOX4和TGF-β1表达的影响

目的观察吡非尼酮对老年慢性阻塞性肺疾病合并肺间质纤维化患者血浆还原型烟酰胺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(NOX4)和转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响,探讨吡非尼酮治疗肺间质纤维化的作用机制。方法将80例老年慢性阻塞性肺病合并肺间质纤维化患者随机分成对照组(30例)和吡非尼酮组(50例),对照组给予常规治疗,吡非尼酮组在对照组治疗基础上给予口服吡非尼酮1 200 mg/次,3次/d,连用180 d。对比观察治疗前后两组患者肺功能情况以及血浆NOX4和TGF-β1水平变化。结果吡非尼酮组治疗后血浆NOX4和TGF-β1水平均较治疗前及对照组治疗后明显降低(P<0.05)。多元线性回归分析显示,NOX4及TGF-β1均与用力呼气量占用力肺活量比值(FEV1/FVC)独立相关。结论吡非尼酮通过抑制TGF-β1诱导的NOX4mRNA表达发挥抗肺组织纤维增生作用。

氨茶碱对脂多糖诱导的慢性阻塞性肺疾病大鼠肺功能的作用

目的探讨氨茶碱对脂多糖诱导的慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠肺功能的作用。方法48只大鼠随机取10只作为A组,另38只成功建立COPD模型的36只大鼠以随机体质量排序法分为B组、C组和D组,各12只。C组、D组分别以80、160 mg·kg^(-1)氨茶碱溶液灌胃,A组、B组以等体积生理盐水灌胃。检测各组大鼠第0.3 s用力呼气容积(forced expiratory volume in first 0.3 second,FEV_(0.3))、用力肺活量(forced vital capacity,FVC)、动态肺顺应性及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutataione,GSH)、白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平;检测Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Kelch-like epichlo-rohydrin-associated protein 1,Keap1)、核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid-2 related factor 2,Nrf2)、血红素氧合酶1(heme oxygenase-1,HO-1)mRNA和蛋白相对表达量。结果与A组比较,3个组FEV_(0.3)、FEV_(0.3)/FVC降低,B组<C组<D组(P<0.05);A组、B组、C组和D组肺顺应性分别为(1.62±0.32)、(0.58±0.13)、(0.96±0.25)、(1.25±0.28)mL·cm H_(2)O^(-1),B组<C组<D组(P<0.05);与A组比较,3个组SOD降低,MDA、GSH、IL-8和TNF-α升高,SOD,B组<C组<D组,MDA、GSH,D组<C组<B组(P<0.05);与B组比较,C、D组泡壁增厚、细支气管渗出和炎性细胞浸润等异常病理变化减轻,其中D组改善更显著;与A组比较,3组Keap1 mRNA及蛋白相对表达量升高,Nrf2、HO-1 mRNA及蛋白相对表达量降低,Keap1 mRNA及蛋白相对表达量,D组<C组<B组,Nrf2、HO-1 mRNA及蛋白相对表达量,B组<C组<D组(P<0.05)。结论氨茶碱可改善脂多糖诱导的COPD大鼠肺功能,调节氧化-抗氧化失衡,作用机制可能与激活Keap1-Nrf2/HO-1信号通路有关。

支气管扩张稳定期及急性加重期病原学特点及与气道炎症的关系

目的探讨支气管扩张稳定期及急性加重期病原学特点及与气道炎症的关系。方法选择2014年1月～2015年1月在沧州市中心医院就诊并保持随访完成整个实验的74例支气管扩张患者为研究对象，随访中有51例患者出现急性加重，对比分析支气管扩张稳定期及急性加重期患者的病原学特点、气道中性粒细胞及相关炎症因子水平，以及稳定期、急性加重期气道内细菌与气道炎症的关系。同时选择同期40名健康受试者作为正常对照。比较支气管扩张稳定期、急性加重期患者及正常对照气道中性粒细胞及相关炎症因子水平。结果支气管扩张急性加重期患者诱导痰细菌培养阳性率明显高于稳定期，差异有高度统计学意义（P〈0．01）．而二者阳性细菌种类构成比差异无统计学意义（P〉0．05）。急性加重期培养阳性的37例患者中有18例患者在稳定期已有细菌定植，而其中11例患者病原菌与稳定期细菌培养结果为同一细菌，其中铜绿假单胞菌6例，肺炎克雷伯菌3例。大肠埃希菌2例。支气管扩张患者稳定期及急性加重期气道中性粒细胞百分比、白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白三烯B4（LTB4）水平均明显较健康受试者明显增高。差异均有高度统计学意义（P〈0．01），而急性加重期患者各指标均高于稳定期，其中气道中性粒细胞百分比、IL-8、LTB4水平较稳定期明显升高，差异均有统计学意义（P〈o．05或P〈0．01）。稳定期和急性加重期细菌培养阳性患者诱导痰中性粒细胞百分比、IL-6、IL-8、TNF—α、LTB4值均明显高于细菌培养阴性患者．差异均有高度统计学意义（P〈0．01）。结论支气管扩张患者急性加重期病原菌阳性率较稳定期定植菌检出率明显升高，而细菌种类无明显差别，但具有一定的关联；支气管扩张患者气道内存在以中性粒细胞为特征的气道炎性反应，且稳定期细菌定植、急性加重期病原菌感染者炎性反应程度明显高于细菌培养阴性者。