甲状腺血管肉瘤的诊断和治疗进展

甲状腺血管肉瘤是一种罕见的甲状腺恶性肿瘤,发病机制不明,临床表现为迅速增大的无痛性颈部肿物,缺乏特异性影像表现,因其病理特征及免疫组化与甲状腺间变性癌相似而易被误诊,根治性手术切除是其主要治疗手段,术后辅助放疗可以改善患者预后。随着分子生物学的发展,靶向治疗和免疫治疗有了更多的临床报道,丰富了甲状腺血管肉瘤的治疗手段,使部分患者可以从中获益。

双极电凝系统与超声刀治疗甲状腺癌术后甲状旁腺功能及术后引流液成分的比较

目的通过分析双极电凝系统与超声刀治疗甲状腺癌术后甲状旁腺功能的改变及术后引流液成分,比较两种治疗方法的安全性。方法回顾性分析行手术治疗的126例甲状腺癌患者的临床资料,根据治疗方法的不同,将患者分为两组。双极电凝组(61例)采用双极电凝系统治疗,超声刀组(65例)采用超声刀治疗。比较两组手术相关指标、术前及术后1 d的血清甲状旁腺激素(PTH)、血钙、血磷及炎症因子水平、术后1 d引流液的性状和成分及术后并发症;采用随机行走模型评价两种治疗方法对患者甲状腺功能及炎症因子水平的影响。结果双极电凝组的手术时间、手术切口长度明显短于超声刀组,术后出血量、术后1 d引流量、术后2 d引流量、术后总引流量明显少于超声刀组(P<0.05);两组患者术后1 d血清PTH、血钙水平较术前明显降低,血磷、白细胞介素-6(IL-6)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平较术前明显升高,且超声刀组的变化幅度更大(P<0.05);两组患者术后1 d引流液的透明度、血清PTH水平差异有统计学意义(P<0.05);随机行走模型结果显示,双极电凝系统治疗对患者术后甲状旁腺功能及炎症因子水平的影响较超声刀治疗小;双极电凝组术后并发症发生率较超声刀组明显降低(P<0.05)。结论双极电凝系统在甲状腺癌切除术中的应用能够减轻对患者甲状旁腺的损伤,起到对甲状旁腺功能的保护作用,减轻对患者机体的创伤,降低术后并发症发生率。

银杏叶提取物诱导乳腺癌MCF-7细胞线粒体自噬的机制研究

目的探讨银杏叶提取物(EGB)对乳腺癌MCF-7细胞线粒体自噬的作用机制。方法将乳腺癌MCF-7细胞株分为4组,使用质量浓度为40、80、120 mg/L的EGB分别作用于乳腺癌MCF-7细胞株,培养24或48 h,作为EGB低浓度组、EGB中浓度组、EGB高浓度组,另取未干预的乳腺癌MCF-7细胞作为对照组。MTT法测定细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡;免疫荧光法测定核孔蛋白(P62)、微管相关蛋白轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)、胱天蛋白酶-3(caspase-3)含量;PCR仪检测多药耐药相关蛋白1(MRP1)、多药耐药基因1(MDR1)及乳腺癌耐药蛋白(BCRP)mRNA水平;蛋白质印迹法检测细胞胞外信号激酶(ERK)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、p-ERK、p-MAPK蛋白表达。结果MTT法测定细胞增殖结果表明,对照组,EGB低、中、高浓度组24 h细胞增殖分别为0.95±0.14、0.65±0.09、0.51±0.07、0.37±0.04,差异有统计学意义(F=43.13,P<0.001);48 h细胞增殖分别为1.32±0.19、0.54±0.08、0.32±0.05、0.15±0.02,差异有统计学意义(F=141.30,P<0.001);与24 h比较,EGB低、中、高浓度组48 h细胞增殖均降低(均P<0.05)。两两比较发现,EGB处理显著降低了MCF-7细胞活力,对照组,EGB低、中、高浓度组24、48 h细胞增殖均依次降低(均P<0.05)。流式细胞术检测发现,对照组,EGB低、中、高浓度组乳腺癌MCF-7细胞凋亡率分别为2.12%±0.23%、9.28%±0.45%、15.17%±1.28%、22.21%±2.32%,差异有统计学意义(F=128.80,P<0.001)。两两比较发现,对照组,EGB低、中、高浓度组细胞凋亡率依次升高(均P<0.05)。免疫荧光法测定结果显示,对照组,EGB低、中、高浓度组乳腺癌MCF-7细胞P62蛋白相对表达量分别为3.34±0.52、2.85±0.47、2.02±0.18、1.08±0.21,差异有统计学意义(F=41.55,P<0.001);LC3Ⅱ蛋白相对表达量分别为0.24±0.05、1.02±0.14、1.47±0.26、1.95±0.21,差异有统计学意义(F=94.82,P<0.001);caspase-3蛋白相对表达量分别为0.25±0.03、0.68±0.21、1.12±0.17、1.65±0.23,差异有统计学意义(F=68.09,P<0.001)。两两比较发现,对照组,EGB低、中、高浓度组LC3Ⅱ、caspase-3蛋白表达量依次升高,而P62蛋白表达量依次降低(均P<0.05)。PCR实验结果显示,对照组,EGB低、中、高浓度组乳腺癌MCF-7细胞MRP1 mRNA水平分别为1.06±0.14、0.83±0.18、0.71±0.11、0.52±0.08,差异有统计学意义(F=17.41,P<0.001);MDR1 mRNA水平分别为1.14±0.17、0.75±0.13、0.60±0.09、0.48±0.06,差异有统计学意义(F=34.40,P<0.001);BCRP mRNA水平分别为1.09±0.11、0.88±0.13、0.69±0.07、0.57±0.05,差异有统计学意义(F=34.13,P<0.001)。两两比较发现,对照组,EGB低、中、高浓度组MRP1、MDR1、BCRP mRNA水平均依次降低(均P<0.05)。蛋白质印迹法检测结果表明,对照组,EGB低、中、高浓度组乳腺癌MCF-7细胞ERK表达分别为2.54±0.38、1.89±0.25、1.55±0.21、1.12±0.16,差异有统计学意义(F=31.18,P<0.001);MAPK表达分别为2.47±0.34、1.96±0.29、1.63±0.27、1.20±0.24,差异有统计学意义(F=20.90,P<0.001);p-ERK表达分别为2.03±0.29、1.74±0.21、1.45±0.11、1.18±0.24,差异有统计学意义(F=16.31,P<0.001);p-MAPK表达分别为2.26±0.47、1.90±0.41、1.61±0.33、1.35±0.16,差异有统计学意义(F=7.01,P=0.002)。两两比较发现,对照组,EGB低、中、高浓度组细胞ERK、MAPK、p-ERK、p-MAPK表达均依次降低(均P<0.05)。结论EGB可抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖,促进MCF-7细胞凋亡,降低P62蛋白表达,升高LC3Ⅱ、caspases-3蛋白表达,诱导细胞线粒体自噬。