干扰ENST00000415026负调控miR-653增强小细胞肺癌对阿帕替尼的敏感性

目的探讨lncRNA ENST00000415026对小细胞肺癌阿帕替尼敏感性的影响及分子机制。方法收集26例小细胞肺癌和癌旁组织标本,采用实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测ENST00000415026表达水平;建立肺癌阿帕替尼耐药细胞A549/APA,将其分为si-ENST00000415026组、si-NC组、si-ENST00000415026+anti-miR-653组、si-ENST00000415026+anti-miR-NC组。细胞计数试剂盒(CCK)-8检测A549、A549/APA细胞的存活率;qRT-PCR检测A549、A549/APA细胞中ENST00000415026表达水平及各组细胞中miR-653表达水平;流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡;荧光素酶报告实验检测ENST00000415026和miR-653的靶向关系;Western印迹检测细胞增殖核抗原Ki67(Ki67)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-3蛋白表达。结果肺癌组织和A549/APA细胞中ENST00000415026表达水平显著升高(P<0.05);干扰ENST00000415026,A549/APA细胞中miR-653表达水平显著升高,G0-G1期细胞所占比例显著升高,S期细胞所占比例显著降低(P<0.05),G2-M期细胞所占比例无显著变化(P>0.05),细胞凋亡率升高,Ki67表达水平显著降低,Caspase-3表达水平显著升高(P<0.05)。ENST00000415026靶向miR-653;抑制miR-653可逆转干扰ENST00000415026对A549/APA增殖、凋亡的影响。结论干扰ENST00000415026可能通过上调miR-653增强小细胞肺癌对阿帕替尼的敏感性。

CCR8^(+)Tregs:三阴性乳腺癌潜在治疗靶点

三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)恶性程度高,预后较差。随着免疫治疗的研究发展,TNBC成为最具免疫原性的乳腺癌亚型,免疫联合化疗逐渐成为其一线治疗趋势。趋化因子受体8(chemokine receptor 8,CCR8)是肿瘤浸润调节性T细胞(regulatory T cells,Tregs)表达的标志物,在TNBC中的Tregs上差异性表达,为TNBC的免疫治疗提供新方法,本文就CCR8^(+)Tregs在TNBC中的表达特点、抗肿瘤机制及与其他免疫治疗方法的协同作用等几方面阐述其在TNBC中的潜在治疗作用。

阿帕替尼联合放化疗不能切除小细胞肺癌的临床疗效

目的分析阿帕替尼联合放化疗不能切除小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)的临床疗效。方法选择2020年1月至2021年1月我院收治的不能切除SCLC患者63例为对象,随机分为观察组31例,对照组32例,观察组予以阿帕替尼抗血管联合放化疗,对照组予以常规放化疗。比较两组临床疗效、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、癌胚抗原(CEA)、细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)、不良反应及复发率、病死率、无进展生存期(PFS)、总生存期。结果观察组临床缓解率(cORR)15例(48.39%)、临床控制率(DCR)27例(87.1%)高于对照组6例(18.75%)、22例(68.75%)(P<0.05)。治疗前,两组VEGF、MMP-9、CEA、CYFRA21-1比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组VEGF、MMP-9、CEA、CYFRA21-1低于对照组(P<0.05)。观察组不良反应14例(45.16%),Ⅰ级13例,Ⅱ级1例;对照组不良反应17例(53.13%),Ⅰ级14例,Ⅱ级3例;两组不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(χ2=0.400,P=0.527)。观察组PFS、总生存期长于对照组,复发率、病死率低于对照组(P<0.05)。结论阿帕替尼联合放化疗不能切除SCLC具有临床意义。

医生,你不要我了吗?——一个叙事医学的案例

2018年,电影“我不是药神”重新将肿瘤患者这个特殊人群带入了大众的视角,也同时将天价抗肿瘤药物放上了舆论的高点。抗肿瘤药物之所以天价,很重要的原因,是前期药物研发、临床试验的过程投入了大量的人力财力。电影的故事讲完了,然而现实的抗肿瘤故事每日都在发生。