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不同运动方式对高血压患者血压控制效果及糖脂代谢和自主神经功能的影响
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作者 马肖 宋浩明 +6 位作者 刘双虎 关顺凯 陈嘉 李辉 靳刚强 孟庆兰 单厚雪 《中国医刊》 CAS 2024年第4期376-380,共5页
目的探讨不同运动方式对高血压患者血压控制效果及糖脂代谢和自主神经功能的影响。方法选择2021年8月至2022年8月在河北省沧州市人民医院确诊的120例高血压患者作为研究对象,根据组间基线特征均衡可比的原则,采用随机数表法分为高强度组... 目的探讨不同运动方式对高血压患者血压控制效果及糖脂代谢和自主神经功能的影响。方法选择2021年8月至2022年8月在河北省沧州市人民医院确诊的120例高血压患者作为研究对象,根据组间基线特征均衡可比的原则,采用随机数表法分为高强度组(采用高强度间歇运动)和低强度组(采用低强度持续有氧运动),每组60例。两组患者均接受常规降压干预后进行相应强度的运动,均持续干预8周。记录两组患者干预前后的血氧饱和度(SpO2)、疲劳程度[采用自主感觉累计分级表(RPE)评估]、血压控制情况[包括收缩压(SBP)和舒张压(DBP)]、自主神经调节功能[包括血压变异性(BPV)、心率变异性(HRV)、高频(HF)功率、低频(LF)功率和LF/HF比值]、糖脂代谢情况[包括空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]、不良情绪[采用焦虑评分量表(SAS)评估]和生活质量[采用健康调查简表(SF-36)评估]并进行组间比较。结果干预后,高强度组患者的FPG、HbA1c、TC、TG和LDL-C水平均低于低强度组,差异有统计学意义(P<0.05);高强度组患者的SBP和DBP均低于低强度组,差异有统计学意义(P<0.05)。自主神经调节功能方面,高强度组患者HRV指标中的HF、LF均高于低强度组,LF/HF低于低强度组,差异有统计学意义(P<0.05);高强度组患者BPV指标中的HF高于低强度组,LF、LF/HF低于低强度组,差异有统计学意义(P<0.05)。高强度组患者的SpO2和RPE评分均高于低强度组,差异有统计学意义(P<0.05)。高强度组患者的SAS量表评分低于低强度组,SF-36量表评分高于低强度组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论相较于低强度持续有氧运动,高强度间歇运动患者疲劳程度较重,但对患者血压有更好的控制效果,可改善患者自主神经功能和糖脂代谢水平,减轻负面情绪,提高生活质量。 展开更多
关键词 运动 高血压 糖脂代谢 自主神经-功能
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基于miR-93-5p/PTEN轴利拉鲁肽对MI/R大鼠心肌细胞氧化应激的影响
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作者 刘娜 刘斌 曹广林 《医学研究杂志》 2021年第10期83-87,78,共6页
目的探讨利拉鲁肽(LIR)通过miR-93-5p/磷酸酶张力蛋白同源物基因(PTEN)轴对心肌缺血再灌注(MI/R)大鼠心肌损伤的影响。方法60只大鼠随机分为sham组、MI/R组、LIR组、anti-miR-93-5p组和anti-miR-93-5p+LIR组,每组12只。比较各组大鼠超... 目的探讨利拉鲁肽(LIR)通过miR-93-5p/磷酸酶张力蛋白同源物基因(PTEN)轴对心肌缺血再灌注(MI/R)大鼠心肌损伤的影响。方法60只大鼠随机分为sham组、MI/R组、LIR组、anti-miR-93-5p组和anti-miR-93-5p+LIR组,每组12只。比较各组大鼠超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH),肌酸激酶同工酶(CK-MB),心肌肌钙蛋白I(cTnI)、心肌细胞凋亡指数(AI)、miR-93-5p以及PTEN、磷脂酰肌醇-3激酶(PI_(3)K)、磷酸化蛋白丝氨酸苏氨酸激酶(p-Akt)蛋白表达情况。结果MI/R大鼠心肌严重损伤、心肌氧化应激水平升高、心肌细胞凋亡增多、miR-93-5p表达下调;LIR治疗后心肌损伤减轻、心肌氧化应激水平降低、心肌细胞凋亡减少、miR-93-5p表达上调;miR-93-5p靶向作用于PTEN,抑制miR-93-5p的表达可促进PTEN蛋白表达、降低PI_(3)K和p-Akt蛋白表达。结论LIR改善MI/R大鼠心肌损伤,可能通过调节miR-93-5p/PTEN轴降低氧化应激水平发挥作用。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注 利拉鲁肽 氧化应激 miR-93-5p 磷酸酶张力蛋白同源物基因
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肌肉生长抑制素前肽基因干预对高脂饮食诱导的肥胖小鼠脂代谢的影响
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作者 张莎莎 孟杰杰 +3 位作者 沈桂芬 汪培华 汪道文 蒋建刚 《国际内分泌代谢杂志》 北大核心 2014年第6期361-364,共4页
目的 探讨肌肉生长抑制素前肽(MPRO)基因对高脂饮食诱导的肥胖小鼠脂代谢的影响及其分子机制.方法 60只雄性C57BL/6J小鼠按照随机数字表法分为4组(每组15只):正常对照组(NC组),高脂饮食组(HF组),高脂饮食+绿色荧光蛋白组(HF... 目的 探讨肌肉生长抑制素前肽(MPRO)基因对高脂饮食诱导的肥胖小鼠脂代谢的影响及其分子机制.方法 60只雄性C57BL/6J小鼠按照随机数字表法分为4组(每组15只):正常对照组(NC组),高脂饮食组(HF组),高脂饮食+绿色荧光蛋白组(HF+ GFP组)及高脂饮食+MPRO组(HF+ MPRO组).高脂饮食诱导肥胖小鼠模型,以重组腺相关病毒(rAAV)为载体介导MPRO基因或对照基因GFP在小鼠体内表达,观察并检测小鼠体重、皮下及内脏脂肪、血及肝脏甘油三酯水平的变化.Western印迹法检测肝脏AMP活化蛋白激酶α(AMPKα)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、肉碱棕榈酰基转移酶-1(CPT-1)的表达情况.结果 HF组体重、皮下及内脏脂肪、血及肝脏甘油三酯水平较NC组显著升高(t=9.033 ~ 35.459,P均<0.05),HF+ MPRO组体重、皮下及内脏脂肪、血及肝脏甘油三酯水平较HF组显著降低(t=5.233~21.500,P均<0.05).Western印迹法显示HF组肝脏AMPKα、ACC磷酸化水平及CPT-1的表达较NC组显著降低(t=16.630~ 23.671,P均<0.05);HF+ MPRO组肝脏AMPKα、ACC磷酸化水平、CPT-1的表达较HF组显著升高(t=8.143 ~ 10.314,P均<0.05).结论 MPRO基因可能通过激活AMPK通路,明显改善肥胖小鼠的脂代谢紊乱。 展开更多
关键词 肌肉生长抑制素前肽 肌肉生长抑制素 高脂饮食 肥胖
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