神经内科危重患者多重耐药菌感染的护理体会

目的:总结26例危重患者多重耐药菌感染的护理体会。方法:主要包括多重耐药菌的监测、如何合理使用抗菌药物,环境和设备等消毒隔离、不同人员的护理等几方面。结果:在用药的同时,提出有效的护理干预措施,对多重耐药菌的爆发流行可起到一定的控制作用。结论:医院感染管理科人员需及时与临床医护人员进行沟通,对患者的病情变化及时密切关注,有异常情况及时对症处理,尽最大努力避免其他并发症发生。

神经内科早期吞咽困难康复护理的临床观察

吞咽障碍是脑卒中常见并发症之一，急性期有51％一73％的患者出现不同程度的吞咽障碍。多数脑卒中患者伴有构音障碍和进食困难，难以实现言语交流。所以在早期常常被忽视，进而导致营养不良、脱水和吸入性肺炎等并发症，给后期的康复治疗带来不利影响。研究显示吞咽障碍是脑卒中患者死亡的独立危险因素，因此强调对脑卒中患者吞咽困难早期诊断、早期评定、早期治疗，显然是十分必要的以下是神经内科从2013年1月至2014年1月收治的早期脑卒中伴有吞咽困难患者40例的临床护理措施作一介绍。

神经内科卧床患者压疮预防的护理

目的总结神经内科卧床患者压疮预防的护理干预。方法采用压疮危险因素评估表对130例神经内科卧床患者进行压疮危险因素评估,根据评估结果采取早期护理干预措施。结果 130例患者住院期间发生Ⅰ期压疮2例。结论采取压疮危险因素评估表对神经内科卧床患者进行压疮因素评估并采取早期护理干预以有效地预防压疮的发生。

海马背侧注射β-淀粉样蛋白25～35激活胶质细胞和 p38丝裂原活化蛋白激酶诱导神经元凋亡

目的：探讨海马背侧注射β-淀粉样蛋白25～35（ Aβ25～35）后胶质细胞与p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）激活的关系，及Aβ25～35诱导神经元凋亡的可能机制。方法采用免疫组织化学及免疫印迹方法观察海马背侧注射Aβ25～35后不同时段小胶质细胞（ MG）、星形胶质细胞（ AS）的激活和磷酸化p38MAPK（ p-p38MAPK）在海马组织中的表达；酶联免疫吸附法检测肿瘤坏死因子-α（ TNF-α）及白细胞介素-1β（ IL-1β）在海马组织中的含量；Nissl染色法观察海马神经元存活；TUNEL染色观察海马神经元凋亡。结果注射Aβ25～35后海马内抗特异性标记小胶质细胞（ox-42）、胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）、和p-p38MAPK的表达与TNF-α、IL-1β的含量同步增加，于7d达到高峰，而Nissl阳性神经元数量逐渐减少，TUNEL阳性神经元数量则逐渐增多，亦于7d达到高峰。结论海马背侧注射Aβ25～35可能通过激活胶质细胞和p38MAPK，使TNF-α，IL-1β含量增加导致海马神经元凋亡。

雷公藤氯内酯醇对拟阿尔茨海默病样大鼠海马神经元的保护作用

目的研究雷公藤氯内酯醇(T4)对拟阿尔茨海默病(AD)样大鼠海马神经元的保护作用及可能机制。方法应用脑立体定向技术向SD大鼠海马背侧注射凝聚态β-淀粉样蛋白(Aβ)25-35建立具有拟AD样Aβ沉积病理变化的大鼠模型。35只大鼠随机分为正常对照组、假注射组、模型组、T4低剂量(5μg/kg)组、T4高剂量(20μg/kg)组,每组7只。于模型制作后7d收集脑组织标本,采用Western blot方法观察海马组织核因子(NF-κB)激活情况;酶联免疫吸附法检测海马组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β)水平;TUNEL染色观察海马神经元凋亡情况。结果与模型组相比,T4高、低剂量组海马组织NF-κB表达减少,TNF-α、IL-1β水平降低,凋亡神经元减少,高剂量组作用更明显(P<0.01)。结论T4可能通过阻断NF-κB信号通路,发挥对拟AD样大鼠海马神经元的保护作用。

依达拉奉对急性脑出血患者炎性细胞因子水平及神经功能的影响

目的研究依达拉奉对急性脑出血患者炎性细胞因子水平及神经功能的影响。方法 68例脑出血患者随机均分为实验组和对照组,对照组采用常规脱水药、抗生素等治疗,实验组在对照组基础上采用依达拉奉治疗。结果治疗7、14d,2组IL-1、IL-6、IL-8及TNF-α的水平有显著性差异,实验组IL-1、IL-6、IL-8及TNF-α的炎性因子的水平明显高于对照组(P<0.05)。治疗7、14d后,实验组NIHSS评分明显优于对照组(P<0.05),ADL评分明显高于对照组(P<0.01)。实验组总有效率(97.1%)明显高于对照组(76.5%),2组比较差异有统计学意义(χ2=14.2178,P=0.0026)。结论依达拉奉治疗脑出血疗效显著,可显著改善患者的炎性细胞因子水平。

亚硒酸钠对大鼠脑缺血再灌注损伤的海马神经元的影响

目的研究微量元素硒对大鼠脑缺血再灌注(IR)损伤的保护作用。方法应用线栓法建立脑缺血再灌注大鼠模型。32只大鼠随机分为假手术组(n=4)、缺血再灌注组(n=14)、保护组(n=14)。于再灌注后14d收集脑组织标本,酶联免疫吸附法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)及神经生长因子(NGF)在海马组织中的含量;亚甲兰及TUNEL染色观察海马神经细胞损伤情况。结果与IR组相比,治疗组成熟生长因子(m-NGF)含量无显著增加(P>0.05),而前神经生长因子(pro-NGF)含量明显升高(P<0.05)接近假手术组;与IR组相比,硒能抑制炎症因子TNF-α、IL-1β的表达,使海马神经元凋亡数目明显减少(P<0.05)。结论硒可能主要不是通过升高m-NGF水平而是可能通过抑制炎症因子的水平进而抗凋亡发挥对脑缺血再灌注损伤的保护作用。

品管圈活动在特发性面神经麻痹患者健康教育中应用

目的:探讨品管圈活动在特发性面神经麻痹患者健康教育中的应用效果。方法:成立品管圈小组,确定"加强特发性面神经麻痹患者健康教育"为活动主题,随机对60例特发性面神经麻痹的患者进行分组,对照组(33例)采用传统健康教育方式,实验组(27例)采用品管圈活动进行宣教;对实验组患者制定预期目标,然后对患者缺乏特发性面神经麻痹健康知识进行原因分析,确定4个主要因素,制定相应的对策并组织实施。出院前对两组患者疾病知识掌握情况和对护理服务满意度进行对比。结果:实验组对护理工作满意度高于对照组(P<0.05),患者及家属对疾病相关知识的掌握率明显高于对照组(P<0.05)。结论:运用品管圈活动对特发性面神经麻痹患者进行健康教育是一种科学、合理的工作方式。

沭阳地区老年高血压患病率调查

目的 了解沭阳地区老年人群高血压患病率情况,为预防、干预及控制措施提供理论依据.方法 以问卷调查及现场量血压方法,对沭阳县全境的街道居委会和村镇的65岁以上常住居民进行高血压相关调查.结果 共调查95 114人,其中高血压患者41 352人,其中男女比为16 893/24 459,总的高血压患病率为43.5％,其中男性高血压患病率为40.9％,女性高血压患病率为59.1％;男女之间患病率差异有统计学意义（x 2=20.3,P＜0.05）.城市人口高血压患病率为43.4％（3500/8071）,农村人口高血压患病率为43.5％（37 852/87 073）,城乡高血压患病率差异无统计学意义（x2=3.25,P＜0.05）.结论 沭阳地区老年人群高血压患病率相对较高,应采取有效的预防措施减少高血压的患病率,以便提高老年人的生活质量.

阿司匹林片与阿托伐他汀钙片联合治疗急性脑梗死对神经功能与不良反应的影响

目的观察阿司匹林片与阿托伐他汀钙片联合治疗急性脑梗死对神经功能与不良反应的影响。方法选取且分析于在本院治疗的68例急性脑梗死患者资料,按照临床医治药物不同分为2组,对照组(34例)单纯行阿司匹林片治疗,治疗组(34例)联合阿托伐他汀钙片治疗,比较2组医治前后hs-CRP水平及NIHSS评分变化及用药安全性。结果治疗组医治后hs-CRP(8.64±2.45)mg/L与NIHSS(4.35±3.02)分,均较之对照组(20.63±3.17)mg/L、(6.97±4.22)分显著更低,差异比较具统计学上的意义(P<0.05);2组不良反应总发生概率对比(14.71%vs 8.82%)未显示高度差异(P>0.05)。结论 ACI行阿司匹林片与阿托伐他汀钙片联合治疗可有效促进患者神经功能恢复,且安全性高,具有一定临床应用与研究价值。

丁苯酞联合神经节苷脂治疗急性进展性脑梗死的临床观察

目的采用丁苯酞联合神经节苷脂治疗急性进展性脑梗死,观察其临床效果。方法选取2018年1月~2019年12月徐州医科大学附属沭阳医院神经内科的急性进展性脑梗死患者96例。随机将患者分为治疗组和对照组,每组各48例。在常规治疗基础上,治疗组采用丁苯酞联合神经节苷脂,对照组采用神经节苷脂治疗,治疗结束对两组的观察指标及临床疗效进行比较。结果治疗前两组的NIHSS、BI评分比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后治疗组的NIHSS评分显著低于对照组,BI评分显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,治疗组总有效率明显提高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论采用丁苯酞联合神经节苷脂治疗急性进展性脑梗死能显著改善患者的神经功能缺损,提高患者的自理能力,疗效确切,安全性好。

急性脑梗死患者血清炎性因子的变化及其与近期预后的关系

目的检测急性脑梗死患者血清炎性因子白细胞介素6(IL-6)、TNF-α、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、纤维蛋白原(Fib)的水平变化,从而探讨炎性因子与近期预后的关系。方法选择急性脑梗死患者100例(脑梗死组),同期门诊健康体检者50例(对照组),分别检测血清IL-6、TNF-α、hs-CRP、Fib水平。脑梗死组根据患者临床神经功能缺损程度评分标准分为轻度39例、中度44例和重度1 7例,评估患者30 d后总的生活能力状态,生活基本自理59例和生活依赖41例。结果脑梗死组患者血清IL6、TNF-α、hs-CRP、Fib水平较对照组明显升高(P<0.01),与病情严重程度呈正相关(r=0.403,r=0.41 9,r=0.497,r=0.304,P<0.01)。脑梗死组生活依赖患者血清IL-6、TNF-α、hs-CRP、Fib水平较生活自理患者明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论急性脑梗死患者血清炎性因子水平明显升高,并且影响病情及近期预后。

有氧训练对阿尔茨海默病患者认知功能和日常生活活动能力的影响

目的:探讨有氧训练对阿尔茨海默病(AD)患者认知功能、日常生活活动能力的影响,并摸索有效的、具体的有氧运动方案。方法:选取门诊就诊和招募的60例AD患者为研究对象,随机分为有氧训练组和对照组,每组30例。有氧训练方案采用踩车的运动方式,强度为运动试验中最大心率的70%(中等强度),每次训练时间为持续40min(包括热身运动5min,靶强度运动30min,整理运动5min),3次/周,为期3个月。对照组不进行有氧训练干预,仅进行日常活动。两组试验前后采用简易智力状态检查(MMSE)、阿尔茨海默病认知功能评定量表(ADAS-cog)、阿尔茨海默病协作研究日常能力量表(ADCS-ADL),以及老年性痴呆生活质量量表(QOL-AD)进行认知功能、日常生活活动能力和生活质量的评估。结果:共54例AD患者(有氧训练组26例,对照组28例)完成全部试验,有氧训练组AD患者在训练结束后MMSE、ADCS-ADL、QOL-AD评分均较训练前提高,ADAS-cog分值较训练前下降,与基线比较有显著性差异(P<0.05);而对照组AD患者试验前后MMSE、ADAS-cog、ADCS-ADL、QOL-AD均无显著性差异(P>0.05)。训练后两组间比较,有氧训练组MMSE、ADAS-cog、ADCS-ADL、QOL-AD评分较对照组均有显著性差异(P<0.05)。Spearman秩相关性分析有氧训练组患者QOL-AD分值的提高与ADCS-ADL分数改变有相关性,而与ADAS-cog分数变化无相关性。结论:本研究中采用的药物辅助下中等强度的有氧训练方案对AD患者的认知功能、日常生活活动能力具有改善作用。

磁共振弥散加权成像及血管造影对短暂性脑缺血发作后脑卒中复发风险的评估

目的评估核磁共振弥散加权成像(DWI)及磁共振血管造影(MRA)在短暂性脑缺血发作(TIA)患者中的应用价值。方法收集TIA患者305例,其中颈内动脉系统228例和椎基底动脉系统77例,ABCD2评分分为低危73例(23.9%)、中危159例(52.1%)及高危73例(23.9%)。入院后24h内进行DWI检查确定是否存在缺血灶,MRA进行颅内外血管病变评估。结果 305例TIA患者中,7d内发生缺血性脑卒中27例,发生率8.9%,其中低危、中危、高危患者7d发生缺血性脑卒中分别为0例、10例、17例,差异有统计学意义(P=0.000)。DWI阳性89例(29.2%),7d发生缺血性脑卒中24例(27.0%),DWI阴性216例(70.8%),7d发生缺血性脑卒中3例(1.4%),差异有统计学意义(P=0.000)。MRA示颅内动脉狭窄108例(35.4%),颅外动脉狭窄77例(25.2%),正常血管120例(39.3%),7d发生缺血性脑卒中分别为18例、7例、2例,差异有统计学意义(P=0.000)。颅内动脉病变、DWI、反复TIA、ABCD2评分是TIA患者7d发生缺血性脑卒中的独立危险因素。结论 TIA患者DWI阳性、颅内动脉狭窄与7d缺血性脑卒中发生相关,MRA及DWI对TIA后脑卒中复发风险有预测价值。

改良ABCD^3评分对短暂性脑缺血发作患者脑卒中复发风险的评估价值

目的探讨改良ABCD^3评分对短暂性脑缺血发作(TIA)患者脑卒中复发的评估价值。方法选择住院的TIA患者127例,分别应用ABCD2、ABCD^3及改良ABCD^3 3种评分方法对患者进行评分,按评分分为低危、中危、高危,观察患者7d缺血性脑卒中复发情况,采用ROC曲线评价3种评分的预测价值。结果 127例TIA患者中,26例缺血性脑卒中复发,发生率20.5%。TIA>3次患者缺血性脑卒中复发比例高于TIA 1次和2~3次患者(37.9%vs 13.0%、17.3%,P<0.05)。3种评分方法在危险分层比例方面比较有统计学差异(P=0.000),其中ABCD2评分与ABCD^3评分在低危、中危和高危患者比例比较有统计学差异(P=0.004);改良ABCD^3评分与ABCD2评分在低危、中危和高危患者比例比较有统计学差异(P=0.000);应用改良ABCD^3评分的高危患者缺血性脑卒中复发发生率分别高于ABCD2评分和ABCD^3评分(36.3%vs 31.2%、28.5%,P<0.05)。改良ABCD^3评分ROC曲线下面积为0.713(95%CI:0.604~0.823,P=0.001)。结论改良ABCD^3评分对高危患者7d缺血性脑卒中复发的预测作用高于ABCD2和ABCD^3评分,改良ABCD^3评分对TIA早期脑卒中复发风险有预测作用。

氯吡格雷应用于短暂性脑缺血发作治疗中的价值及对IL-6、MMP-9的影响

目的探讨氯吡格雷应用于短暂性脑缺血发作抗血小板治疗中的价值及对白细胞介素(IL)-6、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平的影响。方法将92例短暂性脑缺血发作患者作为研究对象,分为观察组和对照组,每组46例。两组患者均给予控制血压、血糖、血脂,纠正水电解质紊乱,维持酸碱平衡等常规治疗。对照组在常规治疗基础上口服阿司匹林肠溶片每次100mg,1次/天;观察组在对照组基础上联合应用氯吡格雷片初始剂量300mg/d,第2天改为75mg/d剂量维持。两组患者治疗2周为1个疗程。比较两组患者临床疗效,血小板膜暴露纤维蛋白原受体(PAC-1)、血小板表面P-选择素(CD62p)、血管性血友病因子(vWF)、IL-6、IL-10、IL-18、同型半胱氨酸(Hcy)、MMP-9、纤维蛋白原(FIB)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、血小板计数(PLT)水平变化情况,并记录两组患者不良反应发生情况。结果观察组总有效率为91.3%,明显高于对照组的73.9%(P<0.05);观察组PAC-1、CD62p、vWF、IL-6、IL-10、IL-18、Hcy、MMP-9水平明显低于对照组(P<0.05),胃肠道反应、牙龈出血、皮肤淤斑等不良症状发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论氯吡格雷用于短暂性脑缺血发作患者可提高临床疗效,抑制血小板活化,有效降低IL-6、MMP-9水平,安全、可靠,值得临床进一步推广应用。

血浆脂蛋白相关磷脂酶A2与脑梗死复发的相关性分析

目的探讨血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平与脑梗死复发的关系。方法检测56例首发梗死,38例复发梗死及未卒中对照者61例的血清尿酸(UA)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、纤维蛋白原(FIB)及血Lp-PLA2水平。结果复发梗死组、首发梗死组及对照组Lp-PLA2水平呈逐渐下降趋势,两两比较差异有统计学意义(均P<0.05)。单因素方差分析示,三组间FIB及Lp-PLA2水平差异具有统计学意义(均P<0.05),TC、TG、HDL-C、LDL-C、UA水平差异无统计学意义(均P>0.05)。与复发梗死组比较,首发梗死组及对照组的糖尿病史比率差异有统计学意义(均P<0.05),而高血压病史、吸烟史、性别、年龄差异无统计学意义(均P>0.05)。控制脑梗死其他各项危险因素后,血浆Lp-PLA2与脑梗死复发呈显著正相关(P=0.001,r=0.283)。结论血浆Lp-PLA2水平与脑梗死复发呈显著正相关,可作为脑梗死复发的早期重要预测指标。

心房颤动合并后循环脑梗死患者的临床特点分析

目的探讨心房颤动(房颤)合并后循环脑梗死患者的病变特点及预后。方法选择后循环脑梗死患者172例,根据诊断分为房颤组82例和非房颤组90例,入院后应用弥散加权成像检查确定责任梗死灶,用三维时间飞跃法磁共振血管造影术进行血管病变评估;然后分别记录入院时、3及14d美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分,30和90d使用Barthel指数(BI)进行评分,3个月行改良Rankin量表(mRS)评分。结果与非房颤组比较,房颤组发病年龄明显偏大[(74.5±10.8)岁vs(68.2±9.5)岁,P=0.000],多发梗死灶明显偏多(23.2%vs11.1%,P=0.035),入院时及3dNIHSS评分明显升高,差异有统计学意义(P=0.000,P=0.036)。logistic回归分析显示,入院时NIHSS评分、多发梗死灶、颅内动脉狭窄是预后不良的独立危险因素。结论房颤合并后循环脑梗死患者入院病情重于非房颤患者,但90d预后无差异。

高压氧对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其对低氧诱导因子-1a的影响

目的探讨高压氧(HBO)对脑缺血再灌注大鼠神经元的保护作用及其对低氧诱导因子(HIF)-1a的影响。方法选取SD大鼠30只,随机分为假手术组、模型组、治疗组,每组10只。采用线栓法建立脑缺血再灌注模型,采用TTC染色观察脑缺血再灌注大鼠梗死灶体积;行为学评分观察其神经功能缺损;蛋白印迹法观察HIF-1a的表达及HBO干预后的改变。结果与模型组相比,治疗组大鼠脑梗死灶体积,行为学评分及HIF-1a的表达均明显减少(P<0.05);与假手术组相比,治疗组HIF-1a的表达无明显增加(P>0.05)。结论HBO治疗能抑制组织HIF-1a的表达,从而对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用。