神经干细胞移植治疗缺血性脑损伤的研究进展

缺血性脑损伤是当前威胁人类生命健康的主要疾病之一,是导致人类死亡和残疾的常见原因。脑缺血时,病理变化复杂,损伤后被激活的内源性神经干细胞(neuralstem cells,NSCs)诱导神经恢复有限。近年来,NSCs体外培养技术逐渐成熟,移植NS Cs拯救缺血半暗带濒死的神经元,能明显促进神经功能的恢复[1],但NSCs移植治疗脑缺血的作用机制尚不完全清楚,本文就NS Cs移植对缺血性脑损伤的治疗作用进行综述。

Bcl-2/Beclin1复合物对细胞凋亡与自噬的调节作用

细胞凋亡(apoptosis)和细胞自噬(autophagy)是细胞自我销毁的两种主要机制。凋亡,又称为I型程序性细胞死亡,表现为细胞皱缩、染色质浓缩、D NA降解和片段化,细胞分裂成凋亡小体,随后被吞噬细胞吞噬、降解[1]。自噬,又称为Ⅱ型程序性死亡,是一个高度保守的细胞内进化过程。具有双层膜结构的自噬体包裹长寿蛋白和受损细胞器,并与溶酶体融合,通过溶酶体途径移除,在溶解长寿蛋白和受损细胞器的过程中释放能量,从而为细胞供能[2-3]。