细胞自噬的分子调控机制研究进展

细胞自噬是目前生物医学广泛研究的热点之一,它是一种由溶酶体介导的细胞内成分自我降解的过程,是真核生物中一种普遍的生命现象。在真核细胞中,自噬处在一个较低的水平上,起到持家的作用,例如降解胞内受损的细胞器及无功能蛋白,以此作为细胞内能量的来源,维持细胞内环境的稳态。

补阳还五汤通过激活大鼠海马区沉默信息调节因子1减轻脑缺血/再灌注损伤后炎症反应的机制

目的探讨补阳还五汤(Buyang Huanwu Decoction,BYHWT)通过调节沉默信息调节因子1(silent information regulation 1,SIRT1)发挥对脑缺血/再灌注损伤(cerebral ischemia/reperfusion injury,CIRI)大鼠脑组织海马区炎症反应的抑制作用及机制。方法大鼠制备大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,分为假手术组(Sham)、模型组(MCAO/R)、补阳还五汤组(BYHWT)、BYHWT+SIRT1抑制剂组(BYHWT+EX527)。各组大鼠通过Zea Longa检测神经功能学评分;TTC染色测定脑梗死体积;HE染色观察海马区的病理损伤情况;Western blot检测SIRT1、IL-6表达水平;免疫组化检测TNF-α、IL-1β表达水平。结果与Sham组相比,MCAO/R组神经功能学评分增高(P<0.05);脑梗死体积增加(P<0.05);海马区神经细胞损伤严重、排列紊乱、核破碎;SIRT1表达减少,IL-6表达增加(P<0.05);TNF-α、IL-1β表达增加(P<0.05)。与MCAO/R组相比,BYHWT组神经功能学评分降低(P<0.05);脑梗死体积减小(P<0.05);海马区神经细胞损伤减轻;SIRT1表达增加,IL-6表达减少(P<0.05);TNF-α、IL-1β表达减少(P<0.05)。与BYHWT组相比,BYHWT+EX527组神经功能学评分增高(P<0.05);脑梗死体积增加(P<0.05);海马区神经细胞损伤加重;SIRT1表达减少,IL-6表达增加(P<0.05);TNF-α、IL-1β表达增加(P<0.05)。结论BYHWT可激活大鼠脑组织海马区SIRT1,减轻CIRI后炎症反应发挥脑保护作用。