补肾调经方对控制性超促排卵小鼠卵巢组织形态学、白血病抑制因子表达的影响

目的观察补肾调经方对控制性超促排卵(COH)小鼠卵巢组织形态学及白血病抑制因子(LIF)表达的影响。方法将小鼠随机分为模型组、补肾组、正常组,每组10只,其中模型组、补肾组腹腔注射醋酸丙氨瑞林(GnRHa,400μg/kg)连续9 d后,第9天注射尿促性腺激素(HMG,400 IU/kg),48 h后注射人绒毛膜促性腺激素(HCG,1 000 IU/kg),并且补肾组在注射GnRHa的同时灌胃给予补肾调经方至注射HCG日;正常组注射生理盐水,并灌胃给予蒸馏水。注射HCG48 h后处死小鼠,放射免疫法检测血清雌二醇(E2)、孕酮(P)水平,HE染色法观察卵巢组织形态结构,Western blot法检测卵巢组织LIF表达。结果与正常组比较,模型组小鼠E2水平差异无统计学意义(P>0.05),P水平明显升高(P<0.01);卵巢中原始卵泡、初级卵泡明显减少,可见多个黄体,LIF表达明显降低(P<0.01)。与模型组比较,补肾组小鼠E2水平差异无统计学意义(P>0.05),P水平明显降低(P<0.05);卵巢有较多次级卵泡和少量初级卵泡,可见黄体,LIF表达明显升高(P<0.01)。结论补肾调经方可改善COH小鼠内源性激素的失衡及卵巢储备功能,其机制可能与调节卵巢组织LIF表达而促进卵泡发育、成熟,改善卵母细胞发育潜能有关。

孕激素受体调控排卵过程中卵泡破裂的机制

孕激素在雌性生殖活动尤其是排卵过程中是必不可缺少的。孕激素通过孕激素受体(progesterone receptor,PR)调节卵泡破裂进而诱发排卵。PR调节卵泡破裂要依赖其相关因子才能发挥作用,主要包括血小板反应蛋白解整合素金属肽酶-1(a disintegrin and metalloproteinase domain with thrombospondin motif-1,ADAMTS-1)、解整合素样金属蛋白酶8(a disintegrin and metalloprotease 8,ADAM8)、内皮素-2(endothelin-2,ET-2)、乏氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)、过氧化物酶体增殖剂激活型受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)和突触相关蛋白25(synaptosomal-associated protein 25,SNAP25)等。本文综述了在排卵过程中PR如何调控卵泡破裂的分子机制,为相关排卵障碍性疾病的治疗提供重要的研究方向以及部分理论依据。

补肾调经方在种植窗期经STAT3信号通路改善超促排卵小鼠胚胎着床的作用及机制

目的观察补肾调经方对控制性超促排卵(COH)小鼠种植窗期子宫内膜信号转导和转录活化因子3(STAT3)信号通路的影响,探讨其改善胚胎着床的作用及机制。方法昆明小鼠60只,随机分为模型组、补肾调经方组和正常组,每组20只。妊娠第4天每组处死10只小鼠,放射免疫法检测血清雌二醇(E_2)、孕酮(P)水平,Western blot法检测子宫内膜白血病抑制因子(LIF)、磷酸化信号转导和转录活化因子3(P-STAT3)蛋白的含量,免疫组化法检测子宫内膜瘦素及瘦素受体(OB-R)的表达。妊娠第8天处死各组剩余小鼠,观察平均胚胎着床数。结果与正常组比较,模型组小鼠血清E_2降低(P<0.05),P升高(P<0.01);子宫内膜LIF、P-STAT3的含量下降(P<0.01),内膜上皮细胞瘦素及OB-R蛋白的表达降低(P<0.01);平均胚胎着床数减少(P<0.01)。与模型组比较,补肾调经方组小鼠血清P降低(P<0.05);子宫内膜LIF、P-STAT3蛋白的含量升高(P<0.01),内膜上皮细胞瘦素表达增加(P<0.05);平均胚胎着床数增多(P<0.01)。结论补肾调经方可改善COH小鼠胚胎着床,其机制可能与调控种植窗期子宫内膜STAT3信号通路相关蛋白有关。

卵丘细胞与卵母细胞间的双向通信

卵丘细胞(cumulus cell,CCs)与卵母细胞之间的双向通信机制是近年来人们研究的热点。CCs与卵母细胞间的小分子物质运输、信号转导通过缝隙连接调控卵母细胞的发育与排卵。卵母细胞通过自身分泌卵母细胞分泌因子(oocyte secreted factors,OSFs)决定CCs的增殖和分化,进而调节卵母细胞的发育与预防卵泡黄素化,OSFs与糖酵解途径也密切相关。此外,非编码RNA(non-coding RNA,ncRNAs)在雌性生殖细胞中的作用研究,为进一步完善二者间的双向通信机制提供了新的思路。CCs与卵母细胞间的双向通信机制非常复杂,阐明该作用机制仍面临巨大挑战,本文旨在对CCs与卵母细胞之间的双向通信机制的研究现状作一综述。