长链非编码RNA AC055736.3对宫颈癌细胞的作用及分子机制研究

目的探究长链非编码RNA AC055736.3对宫颈癌细胞的生物学行为及作用机制。方法构建靶向AC055736.3基因的慢病毒液感染人宫颈癌细胞,测定AC055736.3的表达水平,细胞增殖能力的变化,观察细胞迁移能力和侵袭能力的变化,检测局部粘着斑激酶(FAK)和Jun氨基末端激酶(JNK)蛋白磷酸化水平。结果敲低组的AC055736.3 mRNA的相对表达水平(7.2%)明显低于对照组(P<0.01),AC055736.3水平下降后HeLa细胞存活率降低(P<0.05)、迁移能力降低(P<0.05)、侵袭活性降低(P<0.05),FAK和JNK蛋白表达水平均明显下降(P<0.05)。结论当HeLa细胞的AC055736.3的表达降低后,癌细胞的增殖、侵袭、迁移能力也降低,AC055736.3可能通过调控FAK、JNK的活化水平参与肿瘤的增殖、迁移,可能是其诱导产生宫颈癌的作用机制之一。