中医药治疗溃疡性结肠炎缓解期研究进展

对中医药治疗溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)缓解期研究进行综述,指出UC是一种非特异性炎性疾病,发作期与缓解期相交替,病变范围主要位于结、直肠的黏膜和黏膜下层。现代医学主要以长期服用水杨酸制剂、激素、免疫抑制剂、生物学制剂、益生菌制剂等对UC缓解期进行维持治疗,不良反应多;中医药通过辨证论治及其针灸、灌肠、穴位敷贴等方法治疗UC,能有效降低其复发率,因此,探究中医药对于UC缓解期的维持治疗具有重要意义。

中医药治疗溃疡性结肠炎患者肠道菌群变化的Meta分析

目的系统评价中西医对比治疗溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者肠道菌群的变化。方法通过检索CNKI、WANFANG、VIP、CBM、Pub Med、Cochrane Library数据库获得文献,将最终纳入的文献采用Rev Man5.3软件进行Meta分析。结果共纳入符合纳入标准的文献21篇,全部为随机对照临床试验研究。Meta分析结果表明,中医药治疗溃疡性结肠炎在临床总有效率、治愈率、肠道菌群改善等方面优于西药对照组,其中,中医药治疗UC患者的乳酸杆菌水平优于西药治疗(SMD=0.72,95%CI[0.58,0.87],P<0.00001);双歧杆菌水平显著高于西药治疗(SMD=1.45,95%CI[1.00,1.90],P<0.00001);大肠杆菌水平较西药组低(SMD=-1.88,95%CI[-2.77,-0.99],P<0.00001);肠球菌水平低于西药组(SMD=-1.57,95%CI[-2.76,-0.38],P<0.00001)。结论中医药治疗后溃疡性结肠炎患者的肠道益生菌增多,条件致病菌减少。因此,在临床实践中可以通过中医药治疗来改善肠道菌群紊乱,提高UC临床治愈率。

贻贝粘蛋白联合痛痒消洗剂治疗Ⅰ度和Ⅱ度混合痔的临床疗效研究

背景痔病的高发病率严重影响了患者的生活、工作和学习,降低了患者生活质量,痔病的发生与肛垫黏膜屏障功能的失衡、黏液屏障与黏膜屏障的破坏关系密切,如何简洁高效地治疗痔病成为临床医生关注的问题。目的综合评价贻贝粘蛋白(MAP)联合中药痛痒消洗剂熏洗坐浴治疗Ⅰ、Ⅱ度混合痔的临床疗效。方法采用随机、对照、单盲的前瞻性研究设计,选取2021年就诊于河北省中医院肛肠科门诊的Ⅰ、Ⅱ度混合痔患者298例为研究对象,随机分为试验组和对照组,各149例。均予以饮食、生活指导等一般治疗,试验组患者局部外用MAP联合中药痛痒消洗剂熏洗坐浴,对照组患者仅采用中药坐浴,疗程10 d。主要疗效指标包括疗效指数(痊愈、显效、有效、无效)和复发率;次要疗效指标包括治疗前后疼痛评分、临床症状评分、生活质量评分、安全性指标。结果实际完成研究的患者共276例,其中试验组140例、对照组136例,男135例、女141例,中位年龄为38(29,48)岁;两组患者性别、年龄、混合痔病程、混合痔分期、视觉模拟评分法(VAS)评分、临床症状评分、肛管静息压、痔疾病和肛裂生活质量量表(HF-QoL)评分、既往史比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。两组患者不同随访期(第4天、第7天、第10天)VAS评分、临床症状评分、便血评分、脱出评分、坠胀评分、痔黏膜评分、痔核大小评分比较,差异均有统计学意义(P<0.05);其中随访第10天,试验组患者VAS评分、临床症状评分、便血评分、痔核大小评分均低于对照组(Z=-4.681、-3.784、-1.994、-3.411,P<0.05)。与治疗前相比,两组患者治疗后VAS评分、临床症状评分、肛管静息压、HF-QoL评分均下降(P<0.05);试验组患者治疗后的VAS评分(Z=-4.681)、临床症状评分(Z=-3.784)、肛管静息压(t=2.566)、HF-QoL评分(t=6.827)均低于对照组(P<0.05)。试验组痊愈率84.28%、总有效率96.43%,对照组痊愈率69.85%、总有效率91.18%;两组患者综合疗效比较,差异有统计学意义(χ^(2)=8.557,P=0.036);其中试验组患者治疗后痊愈率高于对照组(χ^(2)=8.157,P=0.004)。两组患者在用药期均未发现药物引起的并发症与不良反应;试验组与对照组复发率分别为3.23%、5.33%,两组患者复发率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论MAP联合中药痛痒消洗剂熏洗坐浴可修复痔病患者肛垫黏膜损伤,联合用药可改善Ⅰ、Ⅱ度混合痔患者临床症状,降低肛门内括约肌张力,提高患者生活质量,起效迅速,疗效较仅中药坐浴更具优势。

基于“通调五脏”论治腹泻型肠易激综合征

腹泻型肠易激综合征(diarrhea-predominant irritable bowel syndrome,IBS-D)属于中医的“泄泻”“腹痛”范畴,病因复杂,病程迁延反复,肝郁脾虚是其重要病机。笔者认为腹泻型肠易激综合征与心、肺、肾密切相关,五脏相通,移皆有次,五脏失调是IBS-D的病因病机。临床治疗时,运用“通调五脏”的治疗法则,注重调脾祛湿,调脾之法在于升阳运脾、醒脾化湿、健脾祛湿以固其本;注重调肝理气,调肝之法在于疏肝理气、清肝泻火、柔肝养阴以止痛泻;注重调肺宣发,调肺之法在于宣发肺气、清解肺热以升清阳;注重调心安神,调心之法在于清心安神、养心安神以祛诱因;注重调肾温煦,调肾之法在于温补肾阳、益肾固脱以护其根,终达五脏通调,阴平阳秘。

刘启泉教授基于通可去滞论治结肠黑变病经验

结肠黑变病是非炎症性良性可逆性肠病,以便秘、腹痛等为主要表现,病因复杂多样,病性虚实夹杂,缠绵难愈,发病率呈逐年上升态势。刘启泉教授认为结肠黑变病病位在大肠,与脾胃、肝、肺、肾密切相关,根本病机为“不通则滞”。基于“通可去滞”中医理论,刘教授提出以通降为治疗大法,并随其所在脏腑分别予以和土消滞、疏木通滞、肃金理滞、平水行滞等治法,注重升清降浊、行津运气、肃上温下、平阴秘阳等以恢复大肠传导之职,临床疗效显著。

升降散加减方治疗IgAN大鼠作用机制探讨

目的通过探讨疏通三焦、清热利湿理论指导下的升降散加减方对IgA肾病(immunoglobulin a nephropathy,IgAN)大鼠血清转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、半乳糖缺乏-IgA(galactose deficient IgA,Gd-IgA)的影响以了解其可能作用机制。方法将48雄性健康清洁级SD大鼠随机分为正常组12只、造模组36只,将大鼠适应性饲养1周后采用联合牛血清白蛋白(bovine serum albumin,BSA)灌胃+尾静脉注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)+皮下注射四氯化碳(CCl 4)、蓖麻油的免疫复合的方法建立实验性IgAN大鼠模型,方案如下:口服免疫原BSA剂量较常用剂量增加1倍,剂量600 mg/kg隔天灌胃,持续6周;CCl 4注射方式由既往的腹腔注射改为皮下注射,皮下注射蓖麻油0.5 mL+0.10 mL的CCl 4,每周1次,持续9周,并联合运用LPS,分别于第6周和8周尾静脉注射0.05 mg的LPS,模型制作成功后,将造模组大鼠随机分成中药组、西药组和模型组各12只。中药组每日灌服浓缩至含生药1 g/mL中药水提液,西药组每日灌服1.8 mg/kg盐酸贝那普利,模型组、正常组每日灌服等量蒸馏水,每日1次,共8周。于实验第1周、第9周、第15周、第19周检测24小时尿蛋白定量(24 hours urinary total protein,24 h-UTP),第19周股动脉取血化验血清肌酐(serum creatinine,Scr)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血清白蛋白(albumin,ALB),并用ELISA法检测血清中TGF-β1、IL-6、Gd-IgA的含量,同时留取肾组织,行光镜、电镜及免疫荧光观察。结果(1)中药组、西药组大鼠精神状态较模型组大鼠精神状态好;(2)西药组与中药组24 h-UTP较模型组明显降低(P<0.05);(3)各组间大鼠血清中Scr、BUN、ALB相比,无明显差异(P>0.05);(4)西药组与中药组较模型组光镜、电镜及免疫荧光表达强度显著下降;(5)西药组与中药组血清TGF-β1、IL-6、Gd-IgA的含量较模型组明显减少(P<0.05)。结论疏通三焦、清热利湿理论指导下的升降散加减方对IgAN大鼠有治疗作用,其作用机制可能与降低血清中TGF-β1、IL-6、Gd-IgA的含量有关。

基于TLR4/NF-κB、Raf/MEK通路探讨加味升降散抑制糖尿病大鼠肾脏炎症和纤维化的作用机制

目的:探讨加味升降散对糖尿病肾病(Diabetic nephropathy,DN)大鼠肾脏Raf/MEK通路蛋白的影响及其炎症和纤维化改善的可能机制。方法:DN大鼠随机分为模型对照组、厄贝沙坦0.014 g/kg组、加味升降散4.4、8.7、17.5 g/kg组,另设正常对照组,各组分别灌胃相应药物或生理盐水,1次/d,连续给药8 w。检测大鼠尿蛋白含量,血清中Glu、Bun、Scr含量、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)含量;HE、Masson染色和电镜观察肾脏病理变化;免疫组化(IHC)检测肾组织核因子-κB蛋白(NF-κB)、髓样分化因子(MyD88)、Toll样受体4(TLR4)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、E-钙黏附蛋白(E-cadherin)的表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肾组织Raf蛋白激酶(Raf)、丝裂原活化细胞外信号调节激酶(MEK)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)、核因子κB(NF-κB)蛋白的表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠尿蛋白含量显著升高,血清Glu、Bun、Scr、IL-6、TNF-α、CRP含量显著升高(P<0.01),模型对照组大鼠肾组织细胞产生了病理损伤;与模型对照组比较,各给药组大鼠尿白蛋白含量显著降低,血清Glu、Bun、Scr、IL-6、TNF-α、CRP含量显著降低(P<0.01);在HE、Masson染色和电镜下观察可见给予厄贝沙坦和加味升降散治疗后,肾组织细胞的病理损伤逐渐改善。与正常对照组比较,模型对照组大鼠肾脏NF-κB、MyD88、TLR4、α-SMA、TGF-β1、p-Raf、p-MEK、p-ERK、p-NF-κB蛋白表达明显上调,E-cadherin蛋白表达明显下调(P<0.05);与模型对照组比较,厄贝沙坦组和加味升降散8.7、17.5 g/kg组大鼠肾脏NF-κB、MyD88、TLR4、α-SMA、TGF-β1、p-Raf、p-MEK、p-ERK、p-NF-κB蛋白表达明显下调,E-cadherin表达明显上调(P<0.05)。结论:加味升降散可明显减轻糖尿病肾病大鼠肾组织损害,其机制可能与下调TLR4/NF-κB、Raf-MEK通路蛋白表达,抑制肾脏炎症状态、改善肾脏纤维化有关。

刘启泉从胆论治腹泻型肠易激综合征

腹泻型肠易激综合征(diarrhea-predominant irrita blebowel syndrome, IBS-D)发病的本质是气血运行失调,情志饮食刺激是重要诱因。气机病变取决于胆,胆作为枢纽,通过调节气机升降影响周身气血的运行,影响情志和消化。IBS-D气机郁滞明显,腹痛较为严重,有泻后痛减特点者,常伴有脾虚的表现,重在疏肝利胆,理气止泻。IBS-D湿热明显者,为气滞津停,水液运行不畅,聚而生湿,日久郁而生热,凝炼成痰,痰留脾胃,则食少纳呆、脘闷不舒,临证应清胆化痰,除湿止泻。IBS-D伴有上消化道症状者,当注意调和胆胃,止痛止泻。IBS-D患者常合并焦虑抑郁等神志异常的表现,是因心胆气虚,胆失决断,神不内守,故应补胆安神,温肾止泻。