消臌软坚丸对肝硬化大鼠肝组织病理学和表皮生长因子的影响

目的观察消臌软坚丸对肝硬化大鼠肝组织病理学和表皮生长因子(EGF)的影响。方法采用四氯化碳复合因素造模法复制肝硬化大鼠模型,随机分组处理:正常组和模型组灌服生理盐水,消臌软坚丸低、高剂量组每日分别灌胃消臌软坚丸混悬液1.6g/kg体重和3.2g/kg体重,阳性药对照组每日灌胃复方鳖甲软肝片混悬液0.6g/kg体重,共4周。光镜下观察肝硬化大鼠肝组织病理形态学变化;并测定血清和肝组织EGF含量。结果与正常组比较,模型组大鼠肝间质广泛纤维组织增生,将正常肝小叶分割成大小不等的肝细胞团(即假小叶形成),血清和肝组织EGF含量明显升高(P<0.01)。与模型组比较,消臌软坚丸高、低剂量组和阳性药对照组肝小叶结构亦受损,少量纤维组织增生,但未见形成间隔。血清和肝组织EGF含量明显下降(P<0.05或P<0.01)。其中高剂量组与阳性药对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论消臌软坚丸能显著改善肝硬化大鼠的肝脏病理组织学损害,同时可降低血清和肝组织EGF水平,具有显著的抗肝脏纤维化、阻断肝硬化进程的作用,对腹水的产生与消退也产生积极的影响。

消臌软坚丸治疗肝炎肝硬化腹水88例临床观察

目的;探讨中药复方消臌软坚丸治疗肝炎肝硬化腹水的临床疗效。方法:对133例肝炎肝硬化腹水患者采取随机分组对照治疗方法,治疗组(88例)在西医对症治疗的基础上加用中药复方消臌软坚丸,对照组(45例)予西医常规对症处理。观察两组治疗前后临床症状、体征、肝功能、影像学、腹水消退时间、不同程度腹水疗效及远期随访疗效,并进行安全性观察。结果:治疗组在缓解临床症状与体征、改善肝功能及影像学结果、缩短腹水消退时间,以及对重度腹水疗效、控制远期腹水复发等方面均优于对照组(P<0.05或P<0.01),且无明显不良反应。结论:复方消臌软坚丸对肝炎肝硬化腹水疗效确定,腹水消退迅速,安全平稳,且远期疗效肯定。

消臌软坚丸对肝硬化大鼠肝组织病理形态学和碱性成纤维细胞生长因子的影响

目的:观察消臌软坚丸对肝硬化大鼠肝组织病理形态学和碱性成纤维细胞生长因子(Basic Fibroblast Growth Factor,BF-GF)的影响。方法:采用复合因素造模法复制肝硬化大鼠模型,以复方鳖甲软肝片为对照,观察消臌软坚丸对大鼠肝脏病理形态学和BFGF的影响。结果:与正常组比较,模型组大鼠肝间质广泛纤维组织增生,将正常肝小叶分割成大小不等的肝细胞团(即假小叶形成),肝组织BFGF含量明显升高(P<0.01)。与模型组比较,高、低剂量组和对照组肝小叶结构亦受损,少量纤维组织增生,但未见形成间隔。肝组织BFGF含量明显下降(P<0.05或P<0.01)。结论:消臌软坚丸能显著改善肝硬化大鼠的肝脏病理组织学损害,同时可降低肝组织BFGF水平,具有显著的抗肝脏纤维化,阻断肝硬化进程的作用,对腹水的产生与消退也有积极的影响。

脂肝清胶囊对非酒精性脂肪肝大鼠血脂的影响及对肝功能的保护作用

目的研究脂肝清胶囊对大鼠非酒精性脂肪肝的保护作用。方法将50只健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性药对照组和脂肝清胶囊高、低剂量组,各10只。除空白对照组喂饲普通饲料外,其余各组均喂饲高脂饲料,连续8周。造模同时,脂肝清胶囊高、低剂量组分别按1.0、2.0g/kg体质量灌服脂肝清胶囊,阳性药对照组按0.9g/kg体质量灌服东宝甘泰片,空白对照组和模型对照组灌服蒸馏水。观察各组大鼠血清和肝组织总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)含量变化和肝功能变化,观察各组大鼠肝组织病理学变化。结果模型组大鼠血清和肝组织TC、TG含量异常升高,与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。3个用药组给药后大鼠血清TC、TG、FFA和肝组织TC、TG含量较模型组降低(P<0.05,P<0.01)。脂肝清胶囊高、低剂量组较阳性药对照组降低TC、TG作用明显(P<0.05,P<0.01)。模型组较空白对照组丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)升高(P<0.05)。3个用药组给药后ALT、AST较模型组降低(P<0.05,P<0.01)。脂肝清胶囊高、低剂量组白蛋白(Alb)较模型组升高(P<0.05)。脂肝清胶囊高剂量组、阳性药对照组白蛋白/球蛋白(A/G)较模型组升高(P<0.05)。脂肝清胶囊高、低剂量组AST较阳性药对照组降低(P<0.01),总蛋白(TP)升高(P<0.05)。脂肝清胶囊低剂量组A/G较阳性药对照组降低(P<0.05)。结论脂肝清胶囊可调节血脂,保肝降酶,具有良好的抗非酒精性脂肪肝作用。

消臌软坚丸对肝硬化大鼠血细胞因子及血管活性因子的影响

目的:研究消臌软坚丸对肝硬化大鼠模型血清肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素1、6(IL-1、IL-6)、一氧化氮及其合酶(NO、NOS)及血浆内皮素1(ET-1)的调控作用。方法:采用四氯化碳为主的复合因素造模法复制肝硬化大鼠模型,分为正常组、模型组、消臌软坚丸低剂量组和高剂量组及阳性药对照组(复方鳖甲软肝片),5组均于造模结束后第2天连续灌服0.85％氯化钠液或药物28d后断头取血,分别检测血清TNF、IL-1、IL-6、NO、NOS及ET-1含量。结果:①消臌软坚丸各治疗组TNF、IL-1、IL-6的含量均低于模型组(P<0.01),高剂量组低于对照组(P<0.05或<0.01);低剂量组IL-1、TNF的含量低于对照组(P<0.01),而IL-6的含量与对照组之间差异无统计学意义(P>0.05);高、低剂量组之间差异未见统计学意义(I'>0.05)。②消臌软坚丸各治疗组NO、NOS的含量均低于模型组(P<0.01);高剂量组NO、NOS的含量均低于低剂量组和对照组(P<0.01);低剂量组NOS的含量低于对照组(P<0.01)。③消臌软坚丸各治疗组均能明显降低血浆ET-1的含量(P<0.01)。高、低剂量组ET-1的含量均低于对照组(P<0.01)。高剂量组ET-1的含量低于低剂量组(P<0.01)。结论:①消臌软坚丸可显著下调肝硬化模型大鼠血清异常升高的TNF、IL-1、IL-6的水平;②消臌软坚丸可显著降低肝硬化大鼠血NO?