中西医临床医学专业本科教育质量评价标准体系(上)

中西医临床医学专业是适应中西医结合人才培养的需要,在中医学、临床医学专业基础上发展起来的一个专业。中西医临床医学专业人才培养目标是培养能够从事中西医结合医疗、教学、科研管理等工作的复合型中西医结合医学应用人才。

活血解毒化瘀方通过MR/NLRP3通路抑制UUO 6个月大鼠对侧肾脏血管平滑肌细胞焦亡的机制研究

目的观察活血解毒化瘀方对单侧输尿管梗阻(Unilateral ureteral obstruction,UUO)6个月大鼠模型对侧肾脏血管平滑肌细胞(Vascular smooth muscle cell,VSMC)焦亡的干预作用,探讨活血解毒化瘀方对慢性肾脏病(Chronic kidney disease,CKD)的部分治疗机制。方法40只雄性Wistar大鼠随机分为假手术(Sham)组、单侧输尿管梗阻(UUO)组、依普利酮治疗(EPL)组和活血解毒化瘀方干预(HJHR)组(n=10)。术后EPL组给予依普利酮,HJHR组给予中药。6个月后摘取右侧肾脏。通过HE染色和Masson染色评估对侧肾脏病理改变。免疫组化检测含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1(Cysteinyl aspartate specific proteinase1,Caspase-1)、白细胞介素1β(Interleukin-1β,IL-1β),核因子κappa-B,p65(Nuclear Factorκappa-B,NF-κB,p65)和血清和糖皮质激素诱导的激酶1(Serum and glucocorticoid-induced kinase 1,SGK1)的表达。通过TUNEL染色观察肾脏血管平滑肌细胞的DNA损伤情况。体外实验将大鼠血管平滑肌细胞随机分为4组:空白对照(CON)组、醛固酮刺激(ALD)组、醛固酮加依普利酮治疗(EPL)组和醛固酮加活血解毒化瘀方干预(HJHR)组。ALD组给予醛固酮刺激24 h,EPL组和HJHR组在醛固酮刺激前分别给予依普利酮和10%大鼠含中药血清预处理。通过流式细胞术检测细胞凋亡率。通过免疫荧光观察细胞膜中GSDMD蛋白(Gasdermin D,GSDMD)的穿孔和核受体亚家族3C组成员2(Nuclear Receptor subfamily 3 group C member 2,NR3C2)、编码盐皮质激素受体(Mineralocorticoid receptor,MR)的核转位。通过蛋白免疫印迹法检测炎症和细胞焦亡相关信号分子的蛋白质表达。通过实时荧光定量PCR(Quantitative real-time PCR,qRT-PCR)检测细胞焦亡信号通路相关分子的信使RNA(Messenger RNA,mRNA)表达。结果与Sham组比较,UUO组肾脏血管及血管平滑肌细胞的DNA损伤加重,Caspase-1、IL-1β、SGK1、NF-κB的表达增高;与UUO组比较,EPL组和HJHR组肾脏血管及血管平滑肌细胞的DNA损伤有所减轻,Caspase-1、IL-1β、SGK1和NF-κB的表达降低。与CON组比较,ALD组出现大鼠血管平滑肌细胞焦亡及细胞DNA损伤,NR3C2、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(Nod-like receptor protein 3,NLRP3)、Caspase-1、GSDMD、IL-1β、SGK1、NF-κB的表达上调;与ALD组比较,EPL组和HJHR组细胞焦亡及细胞DNA损伤减轻,NR3C2、NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β、SGK1、NF-κB的表达降低。结论活血解毒化瘀方通过抑制MR/NLRP3通路的激活,抑制血管平滑肌细胞焦亡,从而减轻UUO对侧肾脏血管损伤。

温阳化浊方治疗慢性子宫内膜炎对反复种植失败患者妊娠结局的影响:一项随机对照研究

目的研究温阳化浊方联合抗生素治疗对反复种植失败(recurrent implantation failure,RIF)合并慢性子宫内膜炎(chronic endometritis,CE)患者妊娠结局的影响。方法采用随机对照研究,纳入2020年2月至2021年1月期间就诊于天津中医药大学第一附属医院生殖医学科的脾肾阳虚型RIF合并CE患者60例,按照随机数字表法1∶1分为对照组和中药组,每组各30例。对照组予口服多西环素+甲硝唑治疗14 d,中药组在此基础上加用温阳化浊方口服治疗3个月经周期,两组在治疗结束后行冻融胚胎移植。比较两组妊娠结局、内膜转化日/排卵日子宫内膜厚度和形态、子宫内膜血流分支及血流相关指数,CE转阴率及治疗结束当周期黄体中期的子宫内膜组织CD138、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及同源框基因A10(homeobox A10,HOXA10)的表达。通过单因素logistic回归分析持续妊娠率的影响因素。结果中药组的持续妊娠率[46.67%(14/30)]和胚胎种植率[54.05%(20/37)]高于对照组[20.00%(6/30),P=0.028;31.71%(13/41),P=0.046],两组临床妊娠率、生化妊娠率和早期流产率差异均无统计学意义(均P>0.05)。治疗后,中药组A型子宫内膜比例[66.67%(18/27)]高于对照组[33.33%(10/30),P=0.017],血流动力指数(2.29±0.76)及收缩期峰值速度/舒张末期流速(5.52±1.24)均低于对照组(2.86±0.92,P=0.015;6.44±1.43,P=0.012)。两组治疗后CE转阴率差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组[(33.37±11.46)ng/L,2.06±0.89]相比,中药组黄体中期子宫内膜VEGF[(64.52±10.14)ng/L,P<0.001]与HOXA10(3.67±1.27,P<0.001)表达增加。单因素logistic回归分析结果显示子宫内膜血流是影响RIF合并CE持续妊娠的独立因素(OR=2.956,95%CI:1.072~8.148,P=0.036)。结论温阳化浊方能够增加脾肾阳虚型RIF合并CE患者的子宫内膜血供,提高子宫内膜容受性,改善妊娠结局。

益气活血解毒方抑制UUO大鼠肺脏淋巴管生成及淋巴管内皮细胞表型转化

目的研究益气活血解毒方抑制梗阻性肾病大鼠肺脏淋巴管生成及淋巴管内皮细胞表型转化的作用。方法选用雄性Wistar大鼠80只,随机分为假手术组(Sham)、单侧输尿管结扎组(UUO)、依普利酮治疗组(EPL)和中药治疗组(TCM),每组20只。采用结扎左侧输尿管复制梗阻性肾病大鼠模型。术后给予含药饲料(依普利酮100 mg·kg^(-1)·d^(-1)、益气活血解毒方免煎颗粒1.92 g·kg^(-1)·d^(-1))。180天后摘取大鼠肺脏。HE及天狼星红染色观察肺组织病理,Western blot、免疫组化及免疫荧光染色法检测淋巴管内皮透明质酸受体-1(LYVE-1)、血管内皮生长因子受体3(VEGFR3)、血管内皮生成因子-C(VEGF-C)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(Vimentin)、I型胶原蛋白(Collagen I)、白细胞介素-1β(IL-1β)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核因子κB(NF-κB)、血清糖皮质激素诱导蛋白激酶-1(SGK-1)以及盐皮质激素受体(MR)等指标表达情况。结果UUO大鼠肺脏呈现明显的纤维化改变,胶原沉积明显增多,伴有淋巴管增多及大量炎性细胞浸润,α-SMA、Vimentin、LYVE-1、VEGFR3、VEGF-C、IL-1β、MCP-1、TNF-α、NF-κB、p-SGK-1、MR及CollagenⅠ表达增强(P<0.05)。益气活血解毒方治疗后纤维化程度、淋巴管生成及炎症损伤等均明显减轻。结论益气活血解毒方可通过调控MR/NF-κB/VEGF-C通路,抑制肺淋巴管生成及淋巴管内皮细胞表型转化,减轻梗阻性肾病诱导的肺脏纤维化。

补肾温阳化瘀方调节SIRT1-FoxO1介导的细胞自噬治疗子宫内膜异位症的机制研究

目的:探讨SIRT1-FoxO1介导的细胞自噬在子宫内膜异位症(EMs)发展中的机制以及补肾温阳化瘀方治疗EMs的疗效与可能的作用机制。方法:将12Z细胞分为CON组、DMSO组(+同体积DMSO)及EX527组(+SIRT1抑制剂),采用划痕实验检测各组细胞的迁移能力,Transwell小室实验检测细胞侵袭能力,采用免疫荧光及Western Blot分别检测SIRT1、FoxO1及自噬相关因子蛋白定位及含量表达。将100只大鼠随机分为假手术组、模型组、中药组、中药+EX527组及EX527组。EMs造模成功后,中药组及中药+EX527组给予补肾温阳化瘀方灌胃,假手术组、模型组及EX527组同体积纯净水灌胃;中药+EX527组、EX527组给予腹腔注射EX527溶剂,其余各组给予腹腔注射同体积0.9%氯化钠溶液,连续3周。免疫组化与Western Blot分别检测SIRT1、FoxO1及自噬相关因子蛋白定位及含量表达。结果:细胞实验中,与CON组或DMSO组比较,EX527组的迁移能力和侵袭能力明显增强,SIRT1水平显著下降(P<0.05),FoxO1及自噬相关因子水平显著升高(P<0.05,P<0.01);动物实验中,与假手术组比较,模型组与EX527组的SIRT1水平显著下降(P<0.05),FoxO1及自噬相关因子水平显著上升(P<0.01),中药组及中药+EX527组的SIRT1水平显著升高(P<0.01),FoxO1及自噬相关因子水平则显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论:SIRT1通过介导FoxO1负向调控细胞自噬水平,补肾温阳化瘀方可能通过上调SIRT1,抑制FoxO1介导的自噬,从而起到治疗EMs的作用。

不明原因复发性流产患者蜕膜组织的4D label-free定量蛋白质组学研究

目的:基于4D label-free定量蛋白质组学技术探究复发性流产(RSA)的发病机制。方法:纳入早期RSA患者和非医学原因行人工流产的受试者各8例,取受试者蜕膜组织进行蛋白质提取,胰酶酶解和液相色谱-质谱联用分析后得到原始数据,依据筛选标准获得差异表达蛋白,并进行交集映射,进行生物信息学分析。结果:两组共鉴定出5 063个蛋白质,共筛选出580个差异表达蛋白,其中有244个蛋白表达上调,336个蛋白表达下调。GO富集分析显示,差异蛋白主要集中在对外部刺激的反应、防御反应、生物黏附、细胞运动、细胞定位、细胞迁移、多细胞生物过程、细胞间通讯等生物过程。KEGG通路富集分析结果提示,差异蛋白参与了PI3K-AKT、p53信号通路、PPAR信号通路等。蛋白相互作用网络中筛选出FN1、FGF2、MPO、BGN、SPP1 5个核心蛋白。结论:RSA的发生机制可能涉及炎性反应、氧化应激、免疫调节、凝血调节、细胞黏附等生物过程及信号通路。利用4D label-free定量蛋白质组学技术和进一步的生物信息学分析,获得的差异蛋白及信号通路,对于揭示RSA的发病机制具有重要意义。

PI3K-AKT信号通路在复发性流产的研究现状

复发性流产是生殖医学领域常见的一种妊娠并发症,严重威胁女性身心健康;其病因及发病机制复杂,滋养细胞的凋亡、迁移、侵袭和胎盘血管生成、上皮间充质转化、免疫耐受和子宫内膜蜕膜化等因素参与了复发性流产的过程。磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K-AKT)信号通路参与各种细胞功能调节,在细胞生长、凋亡、血管生成和细胞的迁移、侵袭等方面发挥着重要作用。本文就近年来PI3K-AKT通路参与复发性流产的机制研究进展进行综述,并对今后的研究方向进行探讨及展望。

寿胎丸对先兆流产肾虚证模型小鼠母胎界面糖酵解关键蛋白和凋亡相关因子表达的影响

探究寿胎丸治疗先兆流产的作用机制。按照随机数字表法将ICR雌性小鼠随机分为4组,分别为正常组、模型组、寿胎丸组和地屈孕酮组,每组15只。每日9:00正常组和模型组灌胃生理盐水,寿胎丸组灌胃寿胎丸混悬液,地屈孕酮组灌胃地屈孕酮溶解剂,每日16:00正常组用等体积蒸馏水灌胃,模型组、寿胎丸组、地屈孕酮组灌胃氢化可的松溶液,连续4 d。将动情前期或动情期的ICR雌鼠与雄鼠按2∶1合笼。自妊娠第1天,按照之前给药方式继续给药,连续给药5 d。第6天灌胃米非司酮,复制肾虚流产模型。各组在妊娠第6天时随机选择10只ICR雌性小鼠,取连胎子宫,HE染色观察母胎界面滋养细胞病理形态学改变;Western blot及免疫荧光法检测糖酵解的关键酶己糖激酶2(hexokinase 2,HK2)、烯醇化酶1(enolase 1,ENO1)、丙酮酸激酶M2(pyruvate kinase M2,PKM2)以及乳酸脱氢酶A(lactate dehydrogenase A,LDHA)的蛋白表达,Western blot及实时荧光定量PCR法检测胚胎组织凋亡相关因子caspase-3、Bax、Bcl-2的表达,TUNEL法检测滋养细胞凋亡;剩余5只雌鼠孕14 d时采用台盼蓝染法计算胚胎丢失率。妊娠第14天时,正常组胚胎丢失率为5.00%,模型组与正常组相比胚胎丢失率升高,为27.78%(P<0.05);与模型组相比,地屈孕酮组及寿胎丸组胚胎丢失率降低,分别为10.26%、7.50%。妊娠第6天时,与正常组相比,模型组糖酵解的关键蛋白HK2、ENO1、PKM2、LDHA表达显著降低(P<0.05),凋亡相关因子Bcl-2表达显著降低(P<0.05),caspase-3、Bax表达显著升高(P<0.05);与模型组相比,地屈孕酮组及寿胎丸组HK2、ENO1、PKM2、LDHA蛋白表达均显著升高(P<0.05),凋亡因子Bcl-2表达显著升高(P<0.05),caspase-3、Bax表达显著降低(P<0.05)。TUNEL染色显示,与正常组相比,模型组细胞凋亡率显著升高(P<0.05);与模型组相比,地屈孕酮组及寿胎丸组滋养细胞凋亡率显著降低(P<0.05)。综上,寿胎丸能降低胚胎丢失率,发挥保胎作用,其机制可能是通过提高先兆流产模型小鼠母胎界面有氧糖酵解水平,抑制滋养细胞凋亡实现的。

益气活血通络方调控NR4A1/TGF-β1负反馈环路抑制单侧输尿管梗阻大鼠肾小管上皮间充质转化的机制

目的:观察益气活血通络方调控孤核受体4A(NR4A1)/转化生长因子-β1(TGF-β1)负反馈环路对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾小管上皮间充质转化(EMT)的影响。方法:将48只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、UUO组、氯沙坦组、益气活血通络方组,每组12只。除假手术组外,其余各组大鼠予以UUO造模。14 d后取材行HE和Masson染色观察肾脏组织病理形态;免疫荧光检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和E-钙黏附蛋白(E-cadherin)共定位,Western blot检测α-SMA、E-cadherin、NR4A1、TGF-β1的表达。体外采用TGF-β1刺激人肾小管上皮细胞(HK-2),予以过表达NR4A1及益气活血通络方含药血清干预,Western blot检测NR4A1、α-SMA、E-cadherin、TGF-β1及vimentin表达变化。结果:与假手术组比较,UUO组肾小管扩张、萎缩、炎症细胞浸润及胶原沉积增多;TGF-β1、α-SMA、vimentin表达显著升高(P<0.05),NR4A1、E-cadherin表达显著降低(P<0.05);与UUO组比较,各治疗组肾小管损伤程度明显改善,胶原沉积减少;NR4A1、E-cadherin表达显著上调(P<0.05),TGF-β1、α-SMA、vimentin表达显著降低(P<0.05)。TGF-β1刺激HK-2后,NR4A1、E-cadherin表达显著降低(P<0.05),α-SMA、vimentin、TGF-β1表达显著升高(P<0.05),过表达NR4A1后,E-cadherin表达显著升高(P<0.05),α-SMA、vimentin、TGF-β1表达显著降低(P<0.05),中药可增加NR4A1表达来降低α-SMA、vimentin、TGF-β1表达,增加E-cadherin的表达(P<0.05)。结论:益气活血通络方可通过调控NR4A1/TGF-β1负反馈环路抑制UUO大鼠EMT改善肾纤维化。

益气活血通络方调控Drp1抑制血管新生减轻单侧输尿管梗阻大鼠肾纤维化

目的探讨益气活血通络方(黄芪、丹参、川芎、地龙等)调控动力相关蛋白1(Drp1)抑制血管新生,减轻单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾纤维化的作用机制。方法将雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、氯沙坦钾组(20 mg·kg^(-1))、益气活血通络方组(1.92 g·kg^(-1)颗粒剂),每组12只。采用单侧输尿管结扎的方式复制肾纤维化大鼠模型。术后第1天开始灌胃给药,每日1次,连续14 d。采用HE、Masson染色法观察肾组织病理变化;采用免疫组化法检测肾组织中Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(Vimentin)、血管内皮生长因子A(VEGF-A)、CD34的表达;Western Blot法检测肾组织中α-SMA、Vimentin、VEGF-A、血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)、Drp1及Ser616位点磷酸化Drp1(p-Drp1S616)蛋白表达;Real-time PCR法检测肾组织中VEGF-A、VEGFR2、CD34 mRNA表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠肾组织出现明显的肾小管上皮细胞变性、坏死、脱落,大量炎性细胞浸润,肾小管萎缩,肾间质胶原纤维沉积明显增多(P<0.05);肾间质中的ColⅠ、α-SMA、Vimentin、CD34蛋白表达量及胞质中VEGF-A蛋白表达量明显升高(P<0.05);肾组织中α-SMA、Vimentin、VEGF-A、VEGFR2及p-Drp1/Drp1蛋白表达水平均明显升高(P<0.05),VEGF-A、VEGFR2、CD34 mRNA表达水平明显升高(P<0.05)。与模型组比较,益气活血通络方组大鼠的肾脏炎性细胞浸润有一定程度减轻,胶原纤维沉积明显减少(P<0.05);肾间质中的ColⅠ、α-SMA、Vimentin、CD34蛋白表达量及胞质中VEGF-A蛋白表达量明显降低(P<0.05);肾组织中α-SMA、Vimentin、VEGF-A、VEGFR2及p-Drp1/Drp1蛋白表达水平均明显降低(P<0.05),VEGF-A、VEGFR2、CD34 mRNA表达水平明显降低(P<0.05)。结论益气活血通络方能够减轻UUO大鼠肾纤维化水平,其机制可能与下调Drp1磷酸化水平、抑制血管新生有关。

加味桃核承气汤对单侧输尿管梗阻大鼠肾功能的保护作用

目的:探讨加味桃核承气汤对单侧输尿管梗阻大鼠肾功能的保护作用。方法:将40只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、依那普利组、中药组,每组10只。除假手术组外,其他组别大鼠均采用单侧输尿管结扎法建立单侧输尿管梗阻模型。假手术组除不结扎输尿管外,手术步骤与其他组别相同。术后第1天开始,中药组给予加味桃核承气汤12.18g·kg^(-1)·g^(-1)灌胃,依那普利组给予依那普利10mg·kg^(-1)·g^(-1)灌胃,模型组和假手术组给予等体积0.9%氯化钠溶液灌胃,1次/d,共14d。观察大鼠生存质量,给药14d后处死大鼠,检测大鼠肾脏脏器系数、24h尿蛋白定量、血清肌酐、血清尿素氮,通过HE、Masson染色观察梗阻侧肾脏病理变化。结果:与假手术组比较,模型组大鼠肾脏脏器系数、24h尿蛋白、血肌酐和尿素氮显著升高(P<0.05);与模型组比较,依那普利组、中药组大鼠肾脏脏器系数、24h尿蛋白、血肌酐和尿素氮显著降低(P<0.05);模型组大鼠肾小管上皮细胞变性,肾间质炎症细胞浸润,纤维组织增生,各治疗组大鼠肾脏病理改变均明显改善。结论:加味桃核承气汤能改善单侧输尿管梗阻大鼠生存质量,减少尿蛋白丢失,减少血清肌酐、尿素氮潴留,减轻肾脏病理损伤,保护肾功能。

杜惠兰论治无排卵性异常子宫出血经验

杜惠兰教授认为无排卵性异常子宫出血以五脏失调为发病基础,冲任受损为病理结局。通过运用五脏与月经相关性理论,结合患者的临床症状,从而提炼出核心病机:脾虚失摄,肾气亏虚、阴阳失衡、封藏失司,肝郁化火,心血不足,肺气虚弱、气阴两伤,均导致冲任损伤,子宫失于藏泻,发生本病。治疗应谨守病机,采用健脾益气、固冲摄血,滋肾益阴、固冲止血,温肾助阳、固冲止血,清肝泻火、凉血止血,益气补血、健脾养心,补肺益气、养阴止血。

补阳还五汤合参芪地黄汤化裁调控VEGF-C/VEGFR3通路抑制淋巴管新生对糖尿病肾病小鼠的保护作用

目的基于调控VEGF-C/VEGFR3通路抑制淋巴管新生探讨补阳还五汤合参芪地黄汤化裁对糖尿病肾病(DKD)小鼠的保护作用及机制。方法将24只雄性db/db小鼠随机分为模型组、中药组(补阳还五汤合参芪地黄汤化裁,生药量24.44 g·kg-1)和西药组(厄贝沙坦,13.5 mg·kg-1),每组8只,另外取8只db/m小鼠作为对照组。灌胃给药,每日1次,连续12周。检测小鼠血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、尿白蛋白/肌酐比值(ACR)及肾脏指数;采用HE、Masson染色法观察肾脏组织病理变化;免疫组化法检测肾脏组织纤连蛋白(FN)、Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)、波形蛋白(Vimentin)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子β1(TGF-β1)、血管内皮生长因子受体3(VEGFR3)、血管内皮生长因子C(VEGF-C)、淋巴管内皮透明质酸受体1(LYVE-1)、平足蛋白(PDPN)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)的表达;Western Blot法检测肾脏组织ColⅠ、Vimentin、α-SMA、TGF-β1、VEGFR3、VEGF-C、LYVE-1、TNF-α、IL-1β蛋白表达;Real-time PCR法检测肾脏组织FN、ColⅠ、TGF-β1、VEGF-C、VEGFR3、TNF-α、IL-1βmRNA表达。结果与对照组比较,模型组小鼠的血清FBG、TG、TC、ACR水平及肾脏指数均明显升高(P<0.05);肾小球肥大,系膜外基质增加,基底膜增厚,囊腔变窄,肾小管上皮细胞变性、坏死,间质有大量炎性细胞浸润,肾小管萎缩,纤维化水平明显升高(P<0.05);肾间质中FN、ColⅠ、Vimentin、α-SMA、TGF-β1、VEGFR3、LYVE-1、TNF-α、IL-1β蛋白表达,胞质中VEGF-C蛋白表达及肾小管毛细血管周围VEGFR3、PDPN蛋白表达均明显上调(P<0.05);肾脏组织中ColⅠ、Vimentin、α-SMA、TGF-β1、VEGFR3、VEGF-C、LYVE-1、TNF-α、IL-1β蛋白表达均明显上调(P<0.05);肾脏组织中FN、ColⅠ、TGF-β1、VEGF-C、VEGFR3、TNF-α、IL-1βmRNA表达水平均明显升高(P<0.05)。与模型组比较,中药组小鼠的血清TG、TC、ACR水平均明显降低(P<0.05);肾脏组织损伤有不同程度好转,炎性细胞浸润有一定程度减轻,纤维化水平明显降低(P<0.05);肾间质中FN、ColⅠ、Vimentin、α-SMA、TGF-β1、VEGFR3、LYVE-1、TNF-α、IL-1β蛋白表达,胞质中VEGF-C蛋白表达及肾小管毛细血管周围VEGFR3、PDPN蛋白表达均明显下调(P<0.05);肾脏组织中ColⅠ、Vimentin、α-SMA、TGF-β1、VEGFR3、VEGF-C、LYVE-1、TNF-α、IL-1β蛋白表达均明显下调(P<0.05);肾脏组织中FN、ColⅠ、TGF-β1、VEGF-C、VEGFR3、TNF-α、IL-1βmRNA表达水平均明显降低(P<0.05)。结论补阳还五汤合参芪地黄汤化裁可降低DKD小鼠肾脏组织炎症及纤维化水平,其机制可能与调控VEGF-C/VEGFR3通路抑制淋巴管新生有关。