络病理论指导外感温病研究

基于络病理论空间概念探讨外感温病病机及传变规律,揭示外感温邪侵袭人体,由阳络传至经脉最后进展脏腑阴络的传变过程及病机特点,提出积极干预的治疗对策,对早期干预、截断病邪传变途径,提高外感温病治疗水平具有重要意义。据此研制连花清瘟胶囊组方,经广泛基础与临床研究证实其组方及积极干预对策的科学价值。

通心络对缺氧预适应小鼠脑组织细胞凋亡因子表达的影响

目的:观察缺氧预适应小鼠脑组织细胞凋亡因子表达的变化以及通心络的干预作用。方法:将小鼠随机分为预适应组(对照组)与通心络组2组,通心络组按1.52g生药·kg-1·d-1,灌胃给药,5d后进行实验。2组动物分别进行0次(H0)、1次(H1)、3次(H3)、5次(H5)重复缺氧暴露,小鼠置于低氧密闭罐中,通过小鼠呼吸消耗罐内氧造成罐内低氧,以小鼠出现喘呼吸为低氧耐受极限,然后将小鼠转到另一低氧密闭罐中,依此类推,连续进行5次低氧。观察它们的缺氧耐受时间,以及脑组织缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、B细胞白血病/淋巴瘤相关抗原相关X蛋白(Bax)、B细胞白血病/淋巴瘤相关抗原2(Bcl-2)蛋白的表达。结果:随着缺氧次数的增加,对照组与通心络组缺氧耐受时间均依次增强,HIF-1α、Bcl-2蛋白表达逐渐增强(P<0.01或P<0.05);Bax蛋白在1次缺氧时明显增加,后逐渐降低(P<0.01或P<0.05)。与对照组比较,通心络组各次缺氧时间增长,HIF-1α、Bcl-2蛋白表达增强,Bax蛋白表达下降(P<0.01或P<0.05)。结论:缺氧预适应具有强大的自适应能力,HIF-1α、Bcl-2蛋白表达增强和Bax表达下降可能是缺氧预适应小鼠缺氧自适应的机制之一。通心络能够明显增强机体的自适应能力,提高小鼠对急性缺氧的耐受性。

气郁证模型大鼠的病理特征

目的探讨气郁证的病理基础。方法将20只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组与气郁组,采用慢性束缚法建立气郁证大鼠模型,观察气郁证大鼠的精神、体重、摄食量、蔗糖水摄取量,检测血清皮质酮(CORT)、血浆血管紧张素(Ang)、内皮素(ET),血清5羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)、血清一氧化氮(NO),计算胸腺及肾上腺指数,透射电镜观察胸主动脉组织内皮细胞超微结构的变化。结果气郁组大鼠表现为精神萎靡,反应迟钝,摄食量减少,体重增长缓慢;蔗糖水摄取量、摄食量及体重均明显低于对照组(P<0.01);气郁组大鼠血浆ET、Ang、血清CORT、NE、E升高,NO、5-HT降低(P<0.05或P<0.01),胸腺、脾脏指数明显降低(P<0.05);胸主动脉内皮细胞超微结构发生明显改变。结论气郁证大鼠存在明显的血管内皮结构和功能的损害,神经、内分泌、免疫系统紊乱失衡是气郁证的病理基础。