急性心肌梗死再灌注心律失常的分布特征和自主神经失衡的关系

目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者再灌注心律失常(RA)分布特征和自主神经活性的内在关系。方法选取2012-01—2014-06我院收治的急性心肌梗死患者118例,均于12h内完成直接冠状动脉介入(PCI)治疗,根据梗死动脉相关分组及心率、血压情况,对自主神经活性进行评估,分析再灌注心律失常(RA)分布特征和自主神经失衡之间的关系。结果再灌注心律失常(RA)总发生率50.85%(60例),分布特征:右冠状动脉组发生率明显高于其他动脉组,差异具有统计学意义(P<0.05);梗死动脉开通时间<4h再灌注心律失常发生率87.29%(103例),>8h再灌注心律失常发生率12.71%(15例),差异具有统计学意义(P<0.05);前降支组RA患者交感神经活性过高增多,右冠状动脉组迷走神经活性过高增多,和同组非RA患者比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论急性心肌梗死再灌注心律失常发生率右冠状动脉组明显高于其他组,开通时间越短,RA发生率越高,自主神经失衡与分布特征有关。

法舒地尔与尼莫地平不同给药途径预防动脉瘤栓塞术后脑血管痉挛的疗效比较

【目的】探讨法舒地尔与尼莫地平不同给药途径对脑动脉瘤栓塞术后发生脑血管痉挛的防治价值。【方法】收集自2010年1月至2014年1月本院脑动脉瘤栓塞术后患者74例，随机分为两组，每组37例。对照组患者术中使用尼莫地平静脉滴注扩脑血管，观察组患者经动脉微导管推注法舒地尔进行扩血管治疗。比较两组患者脑脊液S100蛋白和血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）变化，采用格拉斯哥预后评分评价治疗效果，比较两组患者的不良反应发生情况。【结果】两组患者治疗后脑脊液S100蛋白以及血清NSE均显著高于治疗前（ P ＜0．05），治疗后尼莫地平组脑脊液S100蛋白以及血清NSE均显著高于法舒地尔组，且两组相比较差异有显著性（ P ＜0．05）。两组均无死亡病例，法舒地尔组总有效率（91．9％）显著高于尼莫地平组（75．7％）（ P ＜0．05）。法舒地尔组不良反应发生率显著低于尼莫地平组（18．9％ vs 43．2％，P＜0．05）。【结论】法舒地尔与尼莫地平都具有缓解脑血管痉挛的效果，能有效减少脑血管痉挛的发生，减少脑损伤，且法舒地尔预防和治疗脑血管痉挛的效果优于尼莫地平。

舒肝颗粒联合氟哌噻吨美利曲新治疗脑卒中后抑郁症的疗效观察

目的探讨舒肝颗粒联合氟哌噻吨美利曲新(黛力新)治疗脑卒中后抑郁症(PSD)的疗效。方法 240例PSD患者随机分为对照组和研究组,每组120例。对照组口服黛力新早晚各1片。研究组在对照组治疗的基础上加用舒肝颗粒,3 g/次,2次/d。2组疗程均为8周。比较2组患者临床疗效以及血清神经递质水平。结果研究组总有效率为89.17%显著高于对照组的75.83%(P<0.05)。研究组HAMD评分整体水平显著低于对照组(F组间=36.54,P<0.05),2组患者HAMD评分均随治疗时间延长而降低(F组间=668.57,P<0.05),研究组HAMD评分降低幅度显著大于对照组(F组间×时间=18.49,P<0.05)。研究组SDS评分整体水平显著低于对照组(F组间=23.57,P<0.05),2组患者SDS评分均随治疗时间延长而降低(F组间=354.69,P<0.05),研究组SDS评分降低幅度显著大于对照组(F组间×时间=12.87,P<0.05)。2组患者治疗后5-HT水平显著升高(t分别为26.74、19.24,P<0.05),研究组显著高于对照组(P<0.05)。2组患者治疗后NE水平显著升高(t分别为33.68、24.84,P<0.05),研究组显著高于对照组(P<0.05)。2组患者治疗后DA水平显著升高(t分别为27.59、17.23,P<0.05),研究组显著高于对照组(P<0.05)。结论舒肝颗粒联合黛力新治疗脑卒中抑郁症疗效显著,对改善神经受损有积极作用。

补体激活3a受体检测评估大剂量阿托伐他汀联合双联抗血小板治疗急性脑梗死的效果研究

目的观察补体激活3a受体(complement component 3a receptor 1,C3AR1)评估大剂量阿托伐他汀联合双联抗血小板治疗急性脑梗死(acute cerebral infarct,ACI)的疗效及预后的价值。方法选取医院收治的ACI患者60例作为观察组,同期医院健康体检人群60例作为对照组。观察组按随机方法分为常规剂量组和大剂量组,各30例。使用逆转录-聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)检测2组治疗前和治疗1周、2周、4周后血清C3AR1基因表达水平差异,并检测患者颈动脉斑块(或软斑)数量、颈动脉内膜中层厚度(intima-media thickness,IMT),同时评价其美国国立卫生研究院卒中量表(National Institute of Health stroke scale,NIHSS)评分、生活自理量表评分(Activity of Daily Living Scale,ADL)、改良Rankin量表评分(Modified Rankin Score,mRS)、超敏C反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP)及血脂[胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triglyceride,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)]水平,通过Pearson方法分析C3AR1与以上指标的相关性。结果观察组的C3AR1 mRNA相对表达量高于对照组(P<0.05);2组的颈动脉斑块(或软斑)数量、IMT、NIHSS评分、ADL评分、mRS评分、hs-CRP水平、TC、TG、HDL-C和LDL-C水平及C3AR1 mRNA相对表达量随着治疗时间的延长而下降,且大剂量组下降趋势均低于常规剂量组,IMT、TC、TG、LDL-C的组间·时点间交互作用差异无统计学意义(P>0.05),其余组间、时点间、组间·时点间交互作用差异均有统计学意义(P<0.05)。经双变量Pearson相关性分析结果显示,治疗前C3AR1 mRNA相对表达量与ACI患者的颈动脉斑块(或软斑)数量、IMT、NIHSS评分、ADL评分、mRS评分、hs-CRP水平、TC、TG、HDL-C和LDL-C水平无相关性(P>0.05);治疗1周、2周及4周时,C3AR1 mRNA相对表达量与ACI患者的颈动脉斑块(或软斑)数量、IMT、NIHSS评分、ADL评分、mRS评分、hs-CRP水平、TC、TG、HDL-C和LDL-C水平呈正相关(P<0.05)。结论C3AR1检测可用于评估大剂量阿托伐他汀联合双联抗血小板治疗ACI的疗效和预后。

养血清脑颗粒联合盐酸乐卡地平治疗后循环缺血合并高血压的临床研究

目的通过比较养血清脑颗粒联合盐酸乐卡地平与单用盐酸乐卡地平两种治疗方案对后循环缺血合并高血压患者治疗前后临床症状和血压的影响,评估养血清脑颗粒联合盐酸乐卡地平治疗方案的治疗疗效。方法收治的64例后循环缺血合并高血压患者随机分为2组,每组32例。治疗组口服养血清脑颗粒1袋,3次/d,同时口服盐酸乐卡地平10mg,1次/d;对照组口服盐酸乐卡地平10mg,1次/d,2组均治疗8周为1个疗程。比较2组患者治疗前后临床症状的改善情况、血压的变化以及不良反应等指标。结果甲组显效率为87.5%、总有效率为96.9%;乙组显效率为65.6%、总有效率为84.4%,2组显效率和总有效率差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,2组患者收缩压和舒张压差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,2组患者收缩压和舒张压均明显下降,且甲组下降优于乙组,差异均有统计学意义(P<0.05)。甲乙组各有1例患者发生头痛、1例患者发生面部潮红,1例患者发生踝部水肿。2组患者不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论养血清脑颗粒联合盐酸乐卡地平可更明显改善后循环缺血合并高血压患者的临床症状,更好的控制血压。

丁苯酞注射液在血管性痴呆大鼠中的作用及对神经生长因子的影响研究

探讨丁苯酞注射液在血管性痴呆大鼠中的作用及对神经生长因子的影响研究。选取SD大鼠60只,将其随机分为3组,研究组、对照组以及空白组各20只,空白组不做任何操作,研究组与对照组制成血管性痴呆大鼠模型,并给予研究组大鼠丁苯酞注射液治疗,对照组给予生理盐水,检测3组大鼠神经状况以及神经生长因子的含量。研究组大鼠的正确次数趋近于正常大鼠,研究组大鼠的正确次数明显多于对照组(P <0. 05);研究组大鼠海马区GAP-43明显高于空白组和对照组(P <0. 05),研究组与对照组大鼠海马区突触素P38蛋白表达明显低于空白组(P <0. 05);研究组治疗1 w和治疗3 w时神经生长因子(NGF)的含量明显高于对照组(P <0. 05)。在针对痴呆大鼠的治疗过程中,丁苯酞注射液可以有效促进大鼠神经元的恢复,使神经生长因子的含量增加,促进神经功能的恢复,使大鼠的认知功能得到改善。