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β淀粉样蛋白通过升高ROS水平上调晚期糖基化终末产物受体的表达 被引量:2
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作者 孔卫娜 张佳 +3 位作者 高维娟 刘清涛 周利明 柴锡庆 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第8期1132-1136,共5页
目的探讨β淀粉样蛋白(Aβ)调控海马晚期糖基化终产物受体(RAGE)表达及其机制。方法通过脑立体定向仪及微量注射器于大鼠海马内注射Aβ1~40,注射3周后,利用Western blot检测海马组织RAGE、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADPH)氧化... 目的探讨β淀粉样蛋白(Aβ)调控海马晚期糖基化终产物受体(RAGE)表达及其机制。方法通过脑立体定向仪及微量注射器于大鼠海马内注射Aβ1~40,注射3周后,利用Western blot检测海马组织RAGE、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADPH)氧化酶(gp9lphox及p47phox亚基)、核因子-κb(NF-κB)、NF-κB抑制蛋白(IκB)的表达变化,利用流式细胞仪检测大鼠海马组织活性氧(ROS)的变化。结果海马注射Aβ1~403周后,海马组织的RAGE的表达显著升高(P〈0.01),同时检测到注射Aβ1~40引起海马组织内ROS水平明显增高(P〈0.01),gp9lphox、p47phox的表达及p47phox的磷酸化水平均显著升高(P〈0.01),IκBα的表达显著降低(P〈0.01),IκBα的磷酸化水平显著增加(P〈0.01),NF-κB的表达及NF-κB的磷酸化水平均显著升高(P〈0.01)。结论 Aβ可引起海马组织RAGE的表达升高,NADPH氧化酶/ROS/NF-κB信号通路可能在Aβ诱导海马神经元RAGE的表达过程中发挥重要作用。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 晚期糖基化终末产物受体 Β淀粉样蛋白 活性氧 还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶 核因子-ΚB NF-κB抑制蛋白
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