自拟中药方对隐性乳腺炎奶牛乳腺组织炎症信号通路的影响

试验旨在探究自拟中药方制备的乳房灌注剂治疗奶牛隐性乳腺炎的抗炎作用机制。根据牛奶体细胞数(SCC)和加利福尼亚乳腺炎试验(CMT)筛选出12头患隐性乳腺炎的奶牛,随机分为4组,每组3个重复,每个重复1头牛。阳性对照组奶牛经乳腺管注射40 mL灭菌ddH2O,各治疗组奶牛每个乳区分别注射低剂量(10 mL)、中剂量(20 mL)、高剂量(40 mL)的中药乳房灌注剂,连续使用7 d。试验结束后,检测白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α (TNF-α)含量,应用Western blotting法检测奶牛乳腺组织中核转录因子-κB(NF-κB) p65和细胞外调节激酶(ERK1/2)、Jun N-端激酶(JNK1/2/3)、p38磷酸化水平。结果显示,中药灌注剂以剂量依赖方式降低了牛乳中SCC和乳清中IL-1β、TNF-α的含量,抑制了乳腺组织中NF-κB p65、ERK、JNK、p38的磷酸化和NLRP3炎症小体的活化。研究表明,中药灌注剂可通过抑制NF-κB、有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)和NLRP3信号通路发挥治疗奶牛隐性乳腺炎作用,具有进一步开发价值。

驼乳对不同类型肝损伤的保护作用研究进展

肝损伤威胁人类健康和生命安全,其致病因素较多,如药物、饮酒、糖尿病、环境应激等。动物发生肝损伤,其生产性能下降,对畜牧业生产造成较大的经济损失。氧化应激(oxidative stress,OS)及其介导的炎症反应是不同类型肝损伤的共同发病机制。驼乳(camel milk,CM)及其乳清蛋白(camel whey protein,CWP)是天然的抗氧化剂,可以通过增强机体的抗氧化能力而抑制OS的发生,因此,具有潜在的抗肝损伤功效。围绕CM和CWP的抗OS和抗炎症作用,综述了CM及CWP对化学性、酒精性、糖尿病性肝损伤以及热应激引起肝损伤的保护作用的研究进展,以期为后续相关研究提供更多线索,为推广CM的保健作用提供参考。

肌肽对H9N2亚型猪流感病毒致小鼠肺部组织SOD、MDA、iNOS和NO的影响

探讨肌肽（carnosine）对H9N2亚型猪流感病毒（H9N2-SIV）致小鼠肺部损伤时肺组织的超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和一氧化氮（NO）的影响。选用6~8周龄SPF级雌性BALB/c小鼠150只,随机分为对照组、模型组和肌肽组,每组50只,分别给予正常鸡胚尿囊液、H9N2-SIV和肌肽＋H9N2-SIV。试验第2、4、6、8和14天分别观察小鼠的临床表现,统计死亡率,每个观测时间每组处死8只小鼠,检测肺组织匀浆中SOD、MDA、iNOS和NO。肌肽可减轻H9N2-SIV造成的小鼠临床症状,降低死亡率,在试验第6、8天显著提高肺组织的SOD活性（P〈0.05）,显著降低MDA含量、iNOS活性和NO含量（P〈0.05）。肌肽通过提高肺部SOD活性,降低iNOS活性、MDA含量和NO含量,抑制由H9N2-SIV造成的自由基和脂质过氧化反应,改善肺组织的水肿程度,减轻小鼠肺损伤的程度、降低死亡率。

肌肽对H9N2亚型猪流感病毒致小鼠肺病理损伤的影响

探讨肌肽（carnosine）对人工感染H9N2亚型猪流感病毒（H9N2-SIV）小鼠肺部组织病理损伤变化的影响。选用6-8周龄SPF级雌性BALB/c小鼠150只,随机分为对照组、感染组和肌肽干预组,每组50只,分别鼻腔接种正常鸡胚尿囊液、含H9N2-SIV的鸡胚尿囊液和肌肽＋含H9N2-SIV的鸡胚尿囊液。试验第2、4、6、8和14天,每组分别处死8只小鼠,观察肺组织的病理变化、测定肺系数及肺湿/干质量比。结果显示,肌肽可减轻H9N2-SIV造成的小鼠临床症状,降低死亡率;肌肽干预组在试验第6天和第8天明显降低肺组织肺湿/干质量比（P〈0.05）;在试验第4、6、8天明显降低肺系数值（P〈0.05）,并减轻肺部淤血、出血、水肿、炎性细胞浸润等肺部病理变化。可见：肌肽可降低肺组织肺湿/干质量比及肺系数值并减轻肺部病理变化,从而减轻小鼠肺部损伤的程度、降低死亡率。

葡萄糖氧化酶与乳酸菌联合应用对肉鸡肠道形态及微生物菌群的影响

试验旨在研究葡萄糖氧化酶(GOD)和乳酸菌制剂联合应用对肉鸡肠道形态及微生物菌群的影响。选取1日龄AA肉鸡1200只,随机分为4组,Ⅰ组为对照组,正常饮水;Ⅱ组为GOD组,在饮水中添加0.1%GOD;Ⅲ组为乳酸菌制剂组,在每只鸡饮水中添加1.5×105CFU/(g·d)乳酸菌制剂;Ⅳ组为GOD与乳酸菌制剂联合应用组,添加剂量同Ⅱ组和Ⅲ组。试验期42 d。结果显示,试验第21 d,与对照组相比,各试验组肉鸡十二指肠绒毛高度均显著提高(P<0.05),V/C显著提高(P<0.05);各试验组肉鸡空肠绒毛高度均显著提高(P<0.05);试验Ⅳ组肉鸡的空肠V/C显著高于对照组(P<0.05);各组间的隐窝深度均无显著差异(P>0.05)。试验第42 d,与对照组相比,试验Ⅱ组和试验Ⅳ组肉鸡十二指肠绒毛高度显著提高(P<0.05),试验Ⅳ组V/C显著增加(P<0.05)。与对照组相比,各试验组Shannon指数均高于对照组(P>0.05),Simpson指数均低于对照组(P>0.05);与对照组相比,试验Ⅱ组Bacteroidetes的含量极显著提高(P<0.01),试验Ⅳ组Bacteroidetes含量显著提高(P<0.05),Bacteroidetes的含量显著降低(P<0.05)。试验Ⅱ组狄氏副拟杆菌(Parabacteroides)和长栖粪杆菌(Faecalibacterium)比例显著高于其他3组(P<0.05)。研究表明,饮水中联合添加GOD和乳酸菌制剂可改善肉鸡的肠道形态和微生物菌群结构。

乳酸菌的生物学功能及其在家禽养殖生产中应用的研究进展

乳酸菌为革兰氏染色阳性菌,可分为球菌和杆菌,能够发酵糖类产生以乳酸为主的产物,具有抑制有害微生物生长、维持肠道微生态的动态平衡、调节肠道菌群、增强机体免疫力和提高动物生产性能的作用。文章综述乳酸菌的生物学功能、作用机制及其在家禽生产中的应用,为乳酸菌在家禽生产中的应用提供参考。

葡萄糖氧化酶与乳酸菌联合对肉鸡生长性能及免疫功能的影响

试验旨在研究葡萄糖氧化酶(GOD)与乳酸菌联合对肉鸡生长性能及免疫功能的影响。选取1日龄AA肉鸡1 200只,随机分成4组,即Ⅰ组(对照组)、Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组,其中对照组正常饮水,试验Ⅱ组在每只鸡饮水中每天添加0.1%GOD,试验Ⅲ组在每只鸡饮水中每天添加1.5×10^(5)CFU/g乳酸菌制剂,试验Ⅳ组在每只鸡饮水中每天添加0.1%GOD和1.5×10^(5)CFU/g乳酸菌制剂。试验期42 d。结果显示,与Ⅰ组相比,Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅳ组肉鸡平均日采食量(ADFI)无显著差异(P>0.05),Ⅳ组肉鸡在21 d内的平均日增重(ADG)显著提高(P<0.05),料重比(F/G)显著降低(P<0.05)。Ⅳ组肉鸡21 d时,胸腺指数、法氏囊指数和脾脏指数显著提高(P<0.05);42 d时,法氏囊指数显著提高(P<0.05)。与Ⅰ组相比,Ⅳ组肉鸡的21 d和28 d新城疫抗体效价显著提高(P<0.05),21、28、35、42 d的禽流感H9抗体效价显著提高(P<0.05);21 d和42 d血清中免疫球蛋白G(IgG)和21 d免疫球蛋白A (IgA)含量显著提高(P<0.05)。研究表明,GOD与乳酸菌联合应用可以改善肉鸡的生长性能及免疫功能,其效果显著优于单独应用。

骆驼乳清蛋白对热应激所致大鼠肝氧化损伤的保护作用

本试验旨在研究骆驼乳清蛋白(CWP)对热应激(HS)大鼠肝损伤、氧化应激及肝功能的保护作用。选取6周龄SD大鼠36只,适应性饲养2周后随机分为6组:正常对照组饲喂基础日粮;CWP对照组添加400 mg·kg^(-1)的CWP;HS组除饲喂基础日粮外,每天进行2 h HS处理,连续8 d;3个CWP干预组分别于每次HS前灌服100、200和400 mg·kg^(-1)的CWP。试验结束后,取大鼠肝组织,HE染色观察肝组织病理学变化,同时检测肝功能生物标志物、氧化应激标志物水平及抗氧化酶活性。结果表明:CWP降低了HS大鼠血清谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)活性,400 mg·kg^(-1)的CWP干预效果最好(P<0.01);400 mg·kg^(-1)CWP干预组有效降低了HS诱导的大鼠肝组织病理学改变;CWP降低了大鼠肝活性氧(ROS)及丙二醛(MDA)水平,增加了超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及谷胱甘肽(GSH)水平,400 mg·kg^(-1)的CWP干预效果最好(P<0.01)。结果提示,CWP干预能够以剂量依赖性方式降低大鼠肝氧化应激,增加抗氧化系统防御能力,从而缓解HS所致大鼠肝损伤。

副猪嗜血杆菌病的诊治

副猪嗜血杆菌病是一种由副猪嗜血杆菌引起猪的接触性传染病,又称纤维性浆膜炎和关节炎。副猪嗜血杆菌病的发病率每年呈明显的上升趋势,对猪场造成严重的经济损失。本文介绍了一例保育猪副猪嗜血杆菌病的发病情况、临床剖检、实验室诊断、治疗与防控,以期为副猪嗜血杆菌病的临床诊断与防治提供参考。

盐酸小檗碱对E.coli诱导的断乳仔兔腹泻转录因子NF-κB信号通路的影响

为探讨盐酸小檗碱（BBR）在仔兔大肠杆菌性腹泻中的作用及其对NF-KB信号通路的影响，试验选取120只30日龄新西兰兔，接种大肠杆菌待出现腹泻症状后随机分为4组，每组30只。第1组为BBR低剂量治疗组（0．1gjkg），第2组为BBR中剂量治疗组组（0．2g／kg），第3组为BBR高剂量治疗组（0．3g／kg），第4组为不用药感染组，另取10只健康仔兔作为正常对照组，治疗组按各剂量连续口服给药5d。每天定时测体质量，观察临床症状，统计有效率、治愈率、死亡率作为评价指标。用qRT—PCR和Westernblot方法分别检测肠道组织内NF—KBp65基因及蛋白表达量。结果显示，感染组仔免出现精神沉郁、食欲减退或废绝及腹泻等临床症状，且体质量下降明显；与感染组相比，治疗组仔免死亡率明显降低（P〈0．05）；随着用药剂量增加仔兔肠道组织内NF-KBmRNA及其蛋白表达极显著减弱（P〈0．01）。结果表明，NF—KB信号通路参与了大肠杆菌感染诱导仔兔腹泻导致肠损伤过程，而BBR可下调NF—KBmRNA和蛋白的表达，在治疗大肠杆菌导致肠损伤方面具有广泛的应用前景。

白头翁素对E.coli诱导断乳腹泻仔兔肠道组织病理变化、NF-κB p65 mRNA及蛋白表达的影响

为了探讨白头翁素（anemonin）在仔免大肠杆菌性腹泻中的作用及其对核因子NF-κB p65 表达的影响，试验将200只30日龄健康新西兰兔随机分为4组，大肠杆菌感染致腹泻（E．coli）组、E．coli＋anemonin干预组、生理盐水（NS）组和NS＋anemonin对照组。观察各组仔兔临床症状，作为仔免是否发病的指标，同时统计各组仔兔体质量变化及存活时间，观察肠道组织病理学变化，并用实时荧光定量RT—PCR和Western blot方法分别检测肠道组织内NF-κB p65 基因及其蛋白表达量。结果显示，E．coli组仔兔表现精神沉郁，食欲减退或废绝，排出水样或胶冻样稀粪，脱水，且体质量下降明显；剖检发现肠黏膜充血，水肿；组织学变化显示肠黏膜绒毛排列紊乱，萎缩、断裂、脱落、间隙增宽、空泡化等。而与E．coli组相比，E．coli＋anemonin干预组仔免症状则较轻，死亡率明显降低（P〈0．05），感染仔兔存活时间明显延长（P〈0．05）；Western blot和qRT—PCR结果显示，anemonin干预可使仔兔肠道组织NF-κB p65 mRNA及其蛋白表达量极显著减弱（P〈0.01），干预后14d恢复至正常表达水平。以上结果表明，E．coil感染诱导仔兔腹泻导致肠损伤过程中可激活NF-κB p65 mRNA及其蛋白表达，这可能是导致仔兔肠损伤的重要因素，而其抑制剂anemonin在干预E．coli致仔兔腹泻引起的肠损伤方面有重要作用。