红外线对慢性萎缩性胃炎大鼠治疗作用的研究(英文)

背景:慢性萎缩性胃炎目前多采用中药等综合治疗,红外线在理疗、科研等治疗领域应用广泛,有人提出是否可以用其物理特性对慢性萎缩性胃炎产生治疗效应?目的:制备大鼠慢性萎缩性胃炎模型并采用红外线治疗观察实验性大鼠胃黏膜组织的变化。设计:随机对照观察。单位:河北北方学院。材料:选用35只成年雄性清洁级Wistar大鼠,体质量180～230g,由河北省实验动物中心提供,许可证号码为SCXK(冀)2003-1-003,实验过程中对动物的处置符合动物伦理学标准。水杨酸钠为干燥粉剂批号为890720,北京市芳草医药化工研制公司生产,使用蒸馏水配制药物。红外线灯(220V、200W)由河北北方学院设备科购买。方法:实验于2005-06/2006-01在河北北方学院实验中心(省级实验室)完成。①实验干预:大鼠常规标准颗粒饲料饲养1周后,其中8只作为正常对照组,其余动物进行造模,即采用水杨酸钠、乙醇灌胃,刺激大鼠胃黏膜,并结合劳累、饥饱失常等多因素方法连续造模8周,建立慢性萎缩性胃炎大鼠模型。随机取5只进行胃黏膜病理组织学检查,确认模型成功后,将造模动物随机分成非治疗组及红外线治疗组,每组11只。红外线治疗组用220V,200W的红外线灯,波长0.76～1.5μm,垂直照射大鼠胃部投影区,1次/d,10min/次,连续照射20d。非治疗组及正常对照组常规饲养。②实验评估:大鼠造模后1,4,9,12周进行体质量检测,并在光镜下观察各组大鼠胃黏膜的炎细胞浸润及胃黏膜厚度变化。主要观察指标:①大鼠体质量变化。②胃黏膜病理组织学观察结果。结果:纳入大鼠30只均进入结果分析。①大鼠体质量变化:造模大鼠从第4周末开始,非治疗组及红外线治疗组体质量增长百分率较正常对照组逐渐下降,差异有显著学意义(P<0.05)。②胃黏膜病理组织学观察结果:非治疗组大鼠胃黏膜变薄,光镜下可见胃黏膜层腺体萎缩,炎细胞浸润,部分标本伴有肠上皮化生。红外线治疗组大鼠胃黏膜明显厚于非治疗组,差异有显著性意义(P<0.01),炎细胞少于非治疗组,差异有显著性意义(P<0.05),细胞形态、结构、体积均恢复或接近正常。结论:红外线治疗可减轻慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃黏膜变薄及炎细胞浸润,并有一定的治疗效果。

激光针灸对慢性萎缩性胃炎大鼠血清炎症因子的影响

目的:研究药物、针灸、激光针灸不同方式干预下,对慢性萎缩性胃炎大鼠血清中白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素6(IL-2)及转化生长因子(TGF-β1)的影响。方法:将60只大鼠随机取9只作为正常对照组,其余大鼠采用综合法复制慢性萎缩性胃炎动物模型,并于造模过程中抽检大鼠,至第8w大鼠胃黏膜肠上皮化生形成后,将CAG模型大鼠采用随机数字表法分为模型对照组、药物组、针灸组、激光针灸组。药物组采用延参健胃胶囊和康复新液灌服,针灸组、激光针灸组选择足三里作为针灸穴位,治疗14d后断头取血,采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验法(ELISA)对血清中TGF-β1、IL-2和IL-6进行检测。结果:正常组大鼠血清中IL-2、IL-6及TGF-β1的含量均较低,模型组大鼠血清中IL-2(P<0.05)、IL-6(P<0.01)及TGF-β1(P<0.01)的含量较正常组明显升高。与模型组比较,药物组(P<0.05)、激光针灸组(P<0.05)血清中IL-2含量明显下降,针灸组(P<0.05)、激光针灸组(P<0.01)血清中的IL-6含量明显下降;药物组(P<0.05)、针灸组(P<0.05)、激光针灸组(P<0.01)血清中的TGF-β1含量明显下降。药物组、针灸组、激光针灸组与正常组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:激光针灸具有减轻炎症反应和调整免疫功能的作用,能够有效降低慢性萎缩性胃炎大鼠血清中IL-2、IL-6及TGF-β1的表达水平。

He-Ne激光对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜的影响

为探讨He-Ne激光对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜的影响,将52只成年雄性Wistar大鼠随机分成正常组、非治疗组及各激光治疗组。应用2%水杨酸钠和30%酒精的混合溶液灌胃8周,刺激大鼠胃黏膜,并结合劳累、饥饱失常等多因素方法建立大鼠CAG模型,各治疗组在造模完成后,分别给予不同剂量(6.24J·cm-2,4.80J·cm-2,3.36J·cm-2)的He-Ne激光照射,每日一次,连续20d,观察各组大鼠胃黏膜的变化。发现3.36J·cm-2的He-Ne激光组与非治疗组比较,胃黏膜变厚(P<0.01),炎细胞减少(P<0.05),细胞形态、结构、体积、均恢复或接近正常;CyclinD1的阳性表达率较高(P<0.05)。表明3.36J·cm-2的He-Ne激光照射能够促进CAG大鼠的胃黏膜功能恢复,疗效显著。

红外线对萎缩性胃炎大鼠胃黏膜细胞修复后体质量及热休克蛋白表达的影响

目的:利用红外线对实验性萎缩性胃炎大鼠进行照射的体质量变化情况,分析比较各组大鼠胃黏膜的病理形态及热休克蛋白(heatshockpro-teins,HSP)70表达状况与意义。方法:实验在河北北方学院实验中心完成。35只大鼠作为正常对照组,27只进行造模,采用水杨酸钠、乙醇灌胃,刺激大鼠胃黏膜,并结合劳累、饥饱失常等多因素方法连续造模8周,建立萎缩性胃炎大鼠模型。随机取5只进行预实验,确认模型成功后,将22只造模大鼠随机分为非治疗组(11只)和红外线治疗组(11只)。红外线治疗采用220V,200W的红外线灯,垂直照射大鼠胃部投影区,1次/d,10min/次,连续照射20d。光镜下观察胃黏膜厚度、炎症程度及壁细胞的形态、结构等变化,免疫组化法检测HSP70的表达状况。结果:造模大鼠体质量明显减轻(P<0.01),胃黏膜变薄(P<0.01)。光镜下可见胃黏膜层腺体细胞明显萎缩,炎细胞浸润,部分标本粘液腺化生。经红外线照射后,HSP70100%表达;病理形态学观察可见大鼠胃黏膜增厚,与非治疗组比较差异有显著性意义(P<0.01),炎细胞明显减少,胃上皮细胞的形态、结构、体积均恢复或接近正常。结论:红外线是治疗大鼠萎缩性胃炎的一种有效途径。萎缩性胃炎大鼠在红外线刺激下,胃黏膜细胞增生。HSP70在防御功能中发挥一定作用。

仿真软件EWB在电子学中的应用

详细介绍了EWB软件,通过举例说明EWB的使用及在电子学教学中的作用.EWB仿真软件在教学中的使用,不但节省实验经费和教学时间,同时还可营造一个良好的学习环境,使理论与实践教学相结合,让学生亲自感受到实际动手操作的快乐,提高了学生的学习兴趣和学习效率.

红外线对CAG大鼠治疗作用的病理学研究

目的:观察红外线对实验性大鼠慢性萎缩性胃炎的治疗作用。方法:采用水杨酸钠、酒精灌胃,刺激大鼠胃粘膜,并结合劳累、饥饱失常等多因素方法连续造模8周,建立慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠模型.。红外线治疗采用220V,200W的红外线灯,垂直照射大鼠胃部投影区,1次/日,10min/次,连续照射20天。光镜下观察胃粘膜的炎症程度及壁细胞的形态、结构等,用测微器测量胃粘膜厚度。结果:模型组大鼠体质量明显减轻(P<0.01),胃粘膜变薄(P<0.01)。光镜下可见胃粘膜层腺体萎缩,炎细胞浸润,部分标本伴有肠上皮化生。红外线治疗组大鼠胃粘膜增厚,与正常对照组比较差异显著(P<0.01)。炎细胞明显减少(P<0.05),细胞形态、结构、体积均恢复或接近正常。结论:红外线是一种治疗大鼠慢性萎缩性胃炎的有效途径。

对设计实验“测定半波整流电容滤波电路负载电阻上消耗的平均功率”的探讨

在教师指导下,由学生自行设计“测定半波整流电容滤波电路负载电阻上消耗的平均功率”实验。在整个过程中,学生不断地发现问题和解决问题,理论和实验紧密结合,实验能力得到了提高。

激光针灸治疗大鼠慢性萎缩性胃炎实验研究

目的观察激光针灸对大鼠慢性萎缩性胃炎的治疗作用,为临床应用提供实验依据。方法 60只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、给药组、针刺组和激光针灸组5组,采用复合法复制大鼠慢性萎缩性胃炎模型,分别给予药物灌胃、针刺和激光针灸治疗14d,观察各组大鼠外观、胃黏膜状态及病理组织学变化。结果模型对照组大鼠体质量较正常对照组显著降低(P<0.01),胃扩张,胃黏膜变薄(P<0.05),腺体萎缩或消失,炎性细胞浸润;治疗后各组大鼠状态均有好转,激光针灸组疗效尤为显著,未见胃扩张,胃黏膜厚度较模型对照组明显增加(P<0.05),细胞结构、形态正常,腺体排列规整,无腺体萎缩现象。结论激光针灸可明显改善慢性萎缩性胃炎大鼠外观、胃黏膜状态及病理形态学表现,疗效优于给药和针刺。

激光针灸对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜三叶因子表达的影响

目的观察激光针灸干预对慢性萎缩性胃炎（CAG）大鼠胃黏膜组织三叶因子家族1（TFF1）及三叶因子家族3（TFF3）表达的影响。方法共选取清洁级健康Wistar大鼠50只，随机取9只大鼠纳入正常组，采用综合法将余下大鼠制成CAG动物模型，待病理检查确认造模成功后，将CAG造模动物随机分为模型对照组、给药组及激光针灸组。给药组大鼠采用延参健胃胶囊及康复新液进行灌服，激光针灸组选择足三里作为针灸穴位并给予氦氖激光穴位照射。经14d干预后采集各组大鼠标本，采用免疫组织化学法检测各组大鼠胃黏膜中TFF1及TFF3表达。结果正常组大鼠胃黏膜中TFF1表达较强，模型组TFF1表达较正常组明显减弱（P〈0．05），给药组、激光针灸组TFFl表达则较模型组明显增强（P〈0．05）；正常组大鼠胃黏膜中TFF3表达较弱，模型组TFF3表达较正常组明显增强（P〈0．05），激光针灸组TFF3表达较模型组明显减弱（P〈0．05）；给药组、激光针灸组TFF1及TFF3表达与正常组间差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论激光针灸干预对CAG大鼠胃黏膜具有防御及修复损伤功能，其治疗机制可能与促进TFF1表达、降低TFF3表达有关。

激光照射足三里穴对慢性萎缩性胃炎大鼠胃酸分泌及NO含量的影响

目的探讨氦氖激光照射足三里穴对慢性萎缩性胃炎（CAG）大鼠胃液pH值、胃黏膜壁细胞超微结构及血清中一氧化氮（NO）含量的影响。方法采用随机数字表法将60只健康雄性Wistar大鼠分成正常对照组、模型组、药物组、针刺组及激光穴位组。通过给予水杨酸钠、酒精灌胃并结合禁食禁水、跑步劳累等干预将模型组、药物组、针刺组及激光穴位组大鼠制成CAG动物模型。确认造模成功后，药物组、针刺组及激光穴位组大鼠分别给予药物（如延参健胃胶囊、康复新液灌注）、针刺、激光穴位照射干预。于治疗14d后断头取血，采集稀释胃液及部分胃组织；利用硝酸还原酶法检测血清中NO含量，采用酸度计测定胃液pH值，通过透射电镜观察胃黏膜超微结构变化。结果模型组大鼠胃液pH值、血清中NO含量均较正常对照组明显升高（P〈0．05），其壁细胞胞膜结构缺失、部分溶解，线粒体肿胀。药物、针刺足三里穴及激光照射足三里穴均能降低胃液pH值及血清中NO含量，并且以激光穴位组胃液pH值及血清中NO含量的改善情况尤为显著，与模型组间差异具有统计学意义（P〈0．05），其壁细胞胞膜结构完整，胞浆细胞器基本恢复正常。结论激光照射足三里穴能促进CAG大鼠壁细胞结构及功能恢复，提高胃酸分泌并降低血清NO水平，对缓解CAG病情具有较好疗效，该疗法值得临床进一步研究、推广。

氦氖激光照射对萎缩性胃炎大鼠增殖细胞核抗原及B细胞淋巴瘤／白血病-2表达的影响

目的观察氦氖激光照射对慢性萎缩性胃炎（CAG）大鼠增殖细胞核抗原（PCNA）、B细胞淋巴瘤／白血病-2（Bcl-2）蛋白表达的影响，从而探讨氦氖激光照射与胃黏膜癌前病变、细胞凋亡间的关系。方法将实验大鼠随机分为正常组、模型组及激光组，模型组及激光组大鼠给予水杨酸钠和酒精混合溶液灌胃，并辅以劳累、饥饱失常等刺激因素以制作CAG模型。激光组大鼠于制模成功后给予氦氖激光照射，照射剂量为3．36J／cm2，每次7min，每天1次，连续照射20d为1个疗程。于激光照射20d后通过光镜观察各组大鼠胃黏膜炎症程度及壁细胞形态、结构等，采用免疫组化法检测各组大鼠胃窦黏膜Bcl-2、PCNA表达。结果光镜观察发现模型组大鼠胃黏膜层腺体萎缩、炎性细胞浸润，激光组炎性细胞减少，细胞形态、结构均恢复或接近正常组水平。免疫组化结果显示在胃黏膜萎缩过程中，模型组PCNA及Bcl-2表达均较正常组升高（P〈0．05），激光组大鼠经氦氖激光照射后，其PCNA及Bcl-2表达均明显降低，与模型组间差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论CAG模型大鼠胃黏膜细胞处于高增殖状态，氦氖激光照射能降低CAG大鼠胃黏膜内PCNA及Bcl-2表达，强化细胞增殖调控功能，诱导细胞凋亡，阻止其向癌变方向发展。

红外线对萎缩性胃炎大鼠胃黏膜细胞及cyclin D1表达的影响

目的观察红外线对大鼠萎缩性胃炎的治疗作用及对胃黏膜细胞cyclin D1表达的变化和意义。方法采用水杨酸钠、酒精灌胃,刺激大鼠胃黏膜,并结合劳累、饥饱失常等多因素造模,建立萎缩性胃炎(CAG)大鼠模型。红外线治疗采用220V、200W的红外线灯,垂直照射大鼠胃部投影区,每日1次,每次10min,连续照射20d。光镜下观察胃黏膜厚度、炎症程度及壁细胞的形态、结构等变化,免疫组化法检测cyclinD1的表达情况。结果单纯造模组大鼠体重明显减轻(P<0.01),胃黏膜变薄(P<0.01)。光镜下可见胃黏膜层腺体细胞明显萎缩,炎细胞浸润,部分标本粘液腺化生,cyclin D1表达率为33.3%。经红外线照射后,病理形态学观察可见大鼠胃黏膜增厚,与单纯造模组比较差异有统计学意义(P<0.01),炎细胞明显减少,胃上皮细胞的形态、结构、体积均恢复或接近正常;cyclin D1表达率为71.4%。结论红外线是治疗大鼠萎缩性胃炎的一种有效途径。萎缩性胃炎大鼠在红外线刺激下,病理形态学指标得以改善,cyclinD1表达增强。

红外线照射对萎缩性胃炎大鼠胃黏膜表皮生长因子及其受体表达的影响

目的研究红外线照射对实验性慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃黏膜细胞表皮生长因子（EGF）及其受体EGFR表达的影响，并探讨其作用机制。方法采用随机数字表法将清洁级健康成年雄性Wistar大鼠40只分成正常对照组、模型对照组及红外线组，采用多因素综合法将模型对照组及红外线组大鼠制成慢性萎缩性胃炎动物模型，制模方法包括将30％酒精和2％水杨酸钠制成混合溶液，连续灌胃8周，每日1次，每次2ml，同时结合劳累（跑步）、饥饱失常（禁食）等多因素干预。待制模完成后，红外线组大鼠则给予红外线照射，每日照射1次，每次10min。于红外线连续照射20d后将各组大鼠处死，采用免疫组织化学法检测各组大鼠胃黏膜EGF及EGFR表达情况。结果正常对照组胃黏膜中EGF、EGFR表达[其阳性染色评分分别为（2．10±0．65）分、（4．20±2．24）分]较弱，模型对照组EGF、EGFR表达[其阳性染色评分分别为（4．91±2．58）分、（6．75±2．63）分]较正常对照组明显增强（P〈0．05）；红外线组EGF、EGFR表达[其阳性染色评分分别为（2．75±1．01）分、（4．75±1．66）分]较模型对照组明显减弱（P〈0．05），与正常对照组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论红外线照射能抑制慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜中EGF、EGFR过度表达，在胃黏膜病变愈合过程中能发挥保护胃黏膜、促进组织修复等作用。

氦-氖激光对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜细胞热休克蛋白70及细胞周期蛋白D1表达的影响

目的探讨氦．氖激光照射对慢性萎缩性胃炎（CAG）大鼠胃黏膜细胞热休克蛋白70（HSP70）及细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）表达的影响。方法将52只成年雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组及小、中、大剂量激光组。应用2％水杨酸钠和30％酒精的混合溶液对模型对照组及各激光组大鼠灌胃8周，刺激大鼠胃黏膜，并结合劳累、饥饱失常等多因素方法建立大鼠CAG模型，各激光组在建模完成后，分别给予不同剂量的氦-氖激光照射（大剂量6．24J／cm^2、中剂量4．80J／cm^2、小剂量3．36J／cm^2），每日1次。照射20d后，观察各组大鼠HSP70及Cyclin D1的表达变化。结果HSP70、Cyclin D1在正常对照组、小剂量激光组表达率较高；小剂量激光组与模型对照组比较，HSP70、Cyclin D1的表达率均明显增多（P〈0．05）。结论小剂量（3．36J／cm^2）的氦-氖激光照射能够促进CAG大鼠HSP70及Cyclin D1表达，对大鼠CAG有明显的治疗作用。在小剂量氦-氖激光刺激下，HSP70在胃黏膜细胞增生、增强防御功能中发挥一定作用。

红外线照射对萎缩性胃炎大鼠胃酸分泌及P16表达的影响

目的观察红外线照射对慢性萎缩性胃炎（CAG）大鼠胃酸分泌及胃黏膜细胞P16表达的影响，并探讨红外线照射治疗CAG的可能机制。方法采用随机数字表法将40只成年雄性Wistar大鼠分为正常组、模型对照组及红外线照射组。将模型对照组、红外线照射组大鼠制成CAG动物模型，红外线照射组大鼠于制模成功后给予红外线照射，每日照射1次。待红外线照射20d后观察各组大鼠胃酸分泌及胃黏膜P16表达情况。结果模型对照组大鼠胃酸酸度[pH值（5．86±1．45）]较正常组[pH值（3．72±1．02）]显著降低（P〈0．05），红外线照射组胃酸酸度[pH值（3．99±0．93）]较模型对照组明显增高（P〈0．05）。正常组胃黏膜细胞P16阳性率（75．0％）、红外线照射组P16阳性率（66．7％）均显著高于模型对照组水平（25．0％）（P〈0．05）。结论红外线照射能促进CAG模型大鼠胃酸分泌及胃黏膜P16表达，对促进胃黏膜功能恢复、预防胃癌发生等均具有重要意义。