survivin在结直肠癌中表达及与临床病理特征的关系

目的:检测survivin在结直肠癌及正常结肠黏膜中的表达,为研究结直肠癌浸润转移及可能的预后因素提供理论依据。方法:应用流式细胞术和S-P免疫组织化学检测100例结直肠癌及11例癌旁正常黏膜中survivin的表达情况,并结合临床病理相关因素进行分析。结果:FCM检测发现,高、中、低分化及粘液癌组survivin表达平均FI值分别为3.16±1.39、3.20±1.04、3.32±0.48和3.31±1.06,均显著高于正常结直肠黏膜(P<0.01)。结直肠癌淋巴结转移组平均FI值为3.11±1.19,显著高于无淋巴结转移组(2.26±1.38,P<0.05)。survivin的表达与结直肠癌患者的年龄、性别、肿瘤的发生部位以及分化程度无明显相关(P>0.05)。免疫组化染色结果显示,结直肠癌中survivin的阳性表达率为68.00%,而结直肠正常黏膜无survivin阳性表达(P<0.05);有淋巴结转移的结直肠癌组织survivin阳性表达率显著高于无淋巴结转移组(87.50%vs 50.00%,P<0.05)。结论:survivin在结直肠癌中表达异常增高,显著高于正常结直肠黏膜。survivin在结直肠癌中的表达与淋巴结转移密切相关。

炎症诱导酶在结直肠癌中的表达及其临床病理意义

目的检测环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)和诱导型氮氧合酶(inducible nitric oxidesynthase,iNOS)在结直肠癌(colorectal carcinoma,CRC)中的表达,为研究炎症与CRC发生的关系提供理论依据。方法应用流式细胞术和SP法免疫组化检测100例CRC及11例癌旁正常黏膜中COX-2和iNOS的表达,并结合临床病理因素进行分析。结果免疫组化显示,COX-2在CRC中表达阳性率为76.00%,而正常黏膜中只有9.10%,差异有显著性(P<0.05)。COX-2表达阳性率在CRC淋巴结转移组和无淋巴结转移组分别为87.50%(42/48)、65.38%(34/52),两组比较差异有显著性(P<0.05);FCM检测发现,高、中、低分化组平均FI值分别为2.47±1.41、2.70±1.08、3.01±1.26,各组COX-2的表达均高于正常黏膜组(1.00±0.28)(P<0.01);CRC淋巴结转移组(2.45±1.41)高于无淋巴结转移组(1.61±1.27)(P<0.05)。CRC中iNOS表达阳性率(81.00%)高于正常黏膜(27.27%,P<0.05),有淋巴结转移组的阳性率(91.67%)高于无淋巴结转移组(71.15%,P<0.05)。COX-2与iNOS表达呈正相关(P<0.05)。结论在CRC中COX-2和iNOS表达异常增高,在CRC中COX-2和iNOS的表达与淋巴结转移密切相关,可能在CRC的进展及转移中有重要作用。

乳腺癌中Ezrin表达特点及临床病理意义

目的:探讨Ezrin在乳腺癌中的表达特点及其与临床病理参数的关系。方法:应用免疫组织化学S-P法检测62例乳腺癌组织中Ezrin的表达情况。结果:Ezrin异常阳性表达率在乳腺导管内癌、浸润性导管癌中分别为30%、75%,差异有统计学意义(P<0.05)。在乳腺癌中,Ezrin异常表达与临床TNM分期、腋淋巴结转移呈正相关(P<0.05),而与患者年龄、发生部位无关(P>0.05)。结论:Ezrin表达水平提高提示癌组织具有更高的浸润、侵袭能力和淋巴结转移风险,检测Ezrin有望成为判断乳腺癌患者预后的新指标或治疗肿瘤转移的一个靶点。

大肠癌中Ezrin蛋白的表达及其与临床病理特征的关系(英文)

目的:探讨Ezrin在大肠癌中的表达特点及其与临床病理参数的关系。方法:应用免疫组织化学S-P法检测100例大肠癌组织及11例癌旁正常黏膜中Ezrin的表达情况。结果:Ezrin阳性表达率在大肠正常粘膜、大肠癌组织中分别为36.4%、75%,差异有统计学意义(P<0.05);淋巴结转移组Ezrin阳性率(89.6%)显著高于无淋巴结转移组(61.5%)(P<0.05);在大肠癌中,Ezrin异常表达与大肠癌患者的年龄、性别、肿瘤的发生部位以及分化程度无关(P>0.05)。结论:Ezrin表达水平提高提示癌组织具有更高的浸润、侵袭能力和淋巴结转移风险,检测Ezrin有望成为判断大肠癌患者预后的新指标或治疗肿瘤转移的一个靶点。

环氧化酶-2和CD34在宫颈鳞癌中的表达及与临床病理关系研究

目的:检测环氧化酶-2(COX-2)及CD34在宫颈鳞癌组织中的表达,并探讨二者在宫颈鳞癌形成及进展中的意义。方法:应用二步法免疫组化检测系统检测94例宫颈鳞癌组织、26例宫颈上皮内瘤变(CIN)及5例正常宫颈上皮组织标本中COX-2及CD34的表达。结果:COX-2在CIN和鳞癌组织中阳性率分别为53.85%,77.66%。随着分化程度的降低,COX-2表达阳性率显著提高,在中、低分化鳞癌中的表达显著高于高分化鳞癌(P<0.01);有淋巴结转移组明显高于无淋巴结转移组(P<0.01)。MVD表达随着病理学分级的增高而明显增高,在Ⅲ级为(46.21±9.07);MVD在有淋巴结转移组(42.27±12.36)显著高于无转移组(26.58±7.15)(P<0.01)。COX-2和CD34在正常宫颈上皮组织中均呈阴性表达;两者表达与患者年龄及临床分期均无关(P>0.05)。结论:人宫颈鳞癌组织COX-2表达增强及MVD增高,COX-2可能通过促进肿瘤血管生成而促进宫颈鳞癌的进展,在其发生、进展中可能具有重要作用。

上皮间质转化在消化系统肿瘤中的研究进展

上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是细胞表型的变化,是肿瘤侵袭、转移和产生耐药的重要机制之一[1]。EMT与恶性肿瘤发生进展关系密切,有望为开发肿瘤治疗新方法提供思路。现对EMT在消化系统肿瘤发生、发展中的作用进行综述。1 EMT转录因子及其相关信号通路EMT是指在某些生理或病理状态下出现的上皮细胞向间质细胞表型转变的过程,与发育和疾病进展有关。

COX-2抑制剂(阿司匹林)体外抑制人食管癌细胞的生长及诱导凋亡

目的:探讨COX-2抑制剂阿司匹林对食管癌细胞作用的生物学效应及可能的作用机制。方法:采用MTT法检测阿司匹林对Eca-109和TE-13细胞生长的抑制作用;FCM法检测细胞凋亡及COX-2、bcl-2,Bax基因蛋白的表达;用RIA法检测培养上清中PGE_2的含量。结果:阿司匹林可抑制2种细胞的生长,并随药物浓度升高及作用时间延长抑制率逐渐增高,而使这2株细胞产生的PGE_2量明显降低。阿司匹林还能使2株细胞的G_0/G_1期细胞显著增多,S期细胞显著减少(P＜0．01),并引起了明显的细胞凋亡。2株细胞随阿司匹林作用时间的增加,COX-2和bcl-2表达显著减少,而Bax表达显著增高,COX-2、bcl-2和Bax的表达呈显著相关性(P＜0．01)。结论:阿司匹林能抑制食管癌细胞的增殖并可诱导其凋亡,对食管癌进行化学预防或辅助治疗具有可能性。

环氧化酶-2选择性抑制剂抑制人食管癌细胞的生长及其诱导凋亡

目的:探讨NS-398对食管癌细胞的生物学效应及可能的作用机制.方法:常规方法培养食管癌Eca-109和TE-13细胞,以不同浓度NS-398(5,10,20,40,80μmol/L)处理24,48,72h.采用四甲基唑蓝法(MTT)检测NS-398对Eca-109和TE-13细胞生长的抑制作用;流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡及COX-2,Bcl-2,Bax蛋白的表达;TUNEL法检测2种细胞凋亡情况;用放射免疫分析(RIA)检测培养液上清中前列腺素E2(PGE2)含量.结果:NS-398可抑制2种细胞的生长,并随药物浓度的增高及作用时间的延长抑制率逐渐增高,并使2种细胞产生的PGE2明显降低.NS-398使2种细胞G0/G1期细胞显著增多,S期细胞显著减少(Eca-109:F=22.39,P<0.01;TE-13:F=46.99,P<0.01),并引起了明显的细胞凋亡.NS-398使2种细胞COX-2和Bcl-2表达显著减少,而Bax表达显著增高.COX-2和Bcl-2的表达呈显著正相关(Eca-109:r=0.925,P<0.01;TE-13:r=0.925,P<0.01),COX-2和Bax表达呈显著负相关(Eca-109:r=-0.937,P<0.01;TE-13:r=-0.703,P<0.01)、Bax和bcl-2表达呈显著负相关(Eca-109:r=-0.926,P<0.01;TE-13:r=-0.753,P<0.01).结论:NS-398可抑制食管癌细胞的增殖并可诱导其凋亡,应用COX-2选择性抑制剂对食管癌进行化学预防或辅助治疗具有可能性.

结直肠腺癌中Cox-2、MMP-9和E-cadherin的表达及临床意义

目的探讨结直肠腺癌中Cox-2、MMP-9、E-cadherin的表达及与浸润、转移的关系。方法应用免疫组化SP法检测结直肠腺癌、正常结直肠黏膜组织中Cox-2、MMP-9、E-cadherin蛋白的表达。结果结直肠腺癌组织中,Cox-2、MMP-9的阳性率(61.25%、66.25%)和E-cadherin的异常表达率(68.75%),显著高于正常结直肠黏膜组织(P<0.01)。三者均与淋巴结转移有关(P<0.05),其中E-cadherin表达与组织分化程度有关(P<0.01)。Cox-2与MMP-9表达呈正相关(rs=0.409,P<0.01),与E-cadherin表达呈负相关(rs=-0.370,P<0.01)。结论结直肠腺癌中Cox-2、MMP-9、E-cadherin的异常表达与肿瘤转移有关,分析三者表达对结直肠腺癌的预后评估有重要指导意义。

基质金属蛋白酶-2和-9在食管鳞状细胞癌中的过表达

目的探讨人食管鳞癌组织中基质金属蛋白酶(MMP)-2、-9的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学法,检测57例食管鳞癌及10例食管正常黏膜石蜡标本中MMP-2、-9蛋白的表达情况。结果食管鳞癌组织中MMP-2及MMP-9阳性表达率(40.3%,61.4%)显著高于正常组织(0.0%,10.0%)(P<0.05)。食管鳞癌组织中MMP-2及MMP-9阳性表达与淋巴结转移和癌组织浸润深度有显著相关性(P<0.05),而与患者的性别、年龄和组织分化程度无显著相关性(P>0.05)。结论 MMP-2和MMP-9在食管癌中显著高表达,与食管癌的转移及侵袭有关,其异常表达可能共同参与食管癌的发生、发展过程,检测MMP-2、-9可作为食管癌病理学特点的参考指标。

自噬相关基因BECN1、LC3B、mTOR在宫颈鳞状上皮病变进展中的表达及意义

目的:检测BECN1、膜型微管相关蛋白1轻链3(LC3B)和雷帕霉素靶蛋白(m TOR)在宫颈鳞状上皮病变中的表达,并探讨其临床意义。方法:免疫组化法及荧光原位杂交技术检测宫颈鳞状上皮病变和正常宫颈组织中自噬相关基因BECN1、LC3B和m TOR的蛋白及m RNA表达情况。结果:宫颈鳞状细胞癌(SCC)组和高级别鳞状上皮内病变(HSIL)组中BECN1和LC3B的蛋白及m RNA表达均明显低于正常宫颈组,m TOR的蛋白及m RNA表达明显高于正常宫颈组,差异均有统计学意义(P<0.01)。低级别鳞状上皮内病变(LSIL)组中,BECN1及LC3B的蛋白表达明显低于正常宫颈组,LC3B m RNA表达明显低于正常宫颈组,m TOR m RNA表达高于正常宫颈组,差异均有统计学意义(P<0.01)。SCC组中,BECN1蛋白表达与临床分期及淋巴结转移有关,LC3B蛋白表达与肿瘤细胞分化程度相关,m TOR蛋白表达则与淋巴结转移相关。SCC组中,LC3B表达与BECN1呈正相关,与m TOR呈负相关。结论:自噬相关基因与宫颈鳞状上皮病变的严重程度有关,推测BECN1、LC3B和m TOR异常表达可能导致病变恶化。

肿瘤多药耐药机制的研究进展

在我国,多数肿瘤患者就诊时已处于临床中晚期,丧失手术机会。化疗在恶性肿瘤的治疗过程中具有不可替代的作用。然而,肿瘤细胞多药耐药是阻碍肿瘤治疗成功的主要原因之一,是导致肿瘤治疗困难和复发的重要因素,临床上,由于肿瘤细胞逐渐丧失对化疗药物的敏感性常常导致化疗失败,使患者预后较差。本文就肿瘤多药耐药机制做一综述。

姜黄素逆转肿瘤多药耐药机制的研究进展

肿瘤多药耐药是指肿瘤细胞对一种抗肿瘤药物耐药的同时对其他结构和作用机制不同的抗肿瘤药物也产生耐药性,是导致恶性肿瘤化疗失败和预后不良的重要原因,故逆转肿瘤多药耐药是治疗肿瘤重要的辅助手段。姜黄素是从姜科植物姜黄中提取的一种色素,具有广泛的生物活性。目前研究表明姜黄素具有较强的逆转肿瘤多药耐药的活性。

食管癌组织中Survivin和Ki67的表达及临床意义(英文)

目的:观察Survivin和Ki67在食管鳞癌中的表达,并探讨Survivin与Ki67的表达关系及其临床意义。方法:应用免疫组织化学法检测70例食管鳞癌组织石蜡切片Survivin和Ki67的表达,分析Survivin表达与临床病理因素及Ki67的关系。结果:Survivin在食管鳞癌组织中的表达率为72.9%(51/70),Ki67在食管鳞癌组织中的表达率为67.1%(47/70)。Survivin表达和Ki67表达与食管鳞癌分化程度、淋巴结转移、TNM分期明显相关(P<0.05)。Survivin表达和Ki67表达呈正相关(P<0.05)。结论:Survivin和Ki67可作为判断食管癌组织恶性程度和预后的指标之一。

肺耐药相关蛋白在结直肠癌中表达的临床病理意义

目的检测肺耐药相关蛋白（LRP）在结直肠癌组织中的表达,探讨其表达差异与其临床病理学特点的相关性,为指导临床用药、制定个性化治疗方案提供理论依据.方法：应用免疫组化（SP 法）检测86 例结直肠癌及10 例癌旁正常结直肠粘膜组织中LRP 的表达,探讨其表达与临床病理特征的关系.结果：结直肠癌中LRP 蛋白的阳性表达率为67.44%（58/86）,正常结直肠粘膜均为阴性表达.肿瘤侵犯浆膜层组LRP 蛋白阳性表达率75.44%（43/57）,明显高于肿瘤侵犯肌层组51.72%（15/29）,两组间比较有显著差异（P〈0.05）;有淋巴结转移组的阳性表达率为80.56%（29/36）,高于无淋巴结转移组58.00%（29/50）,两组间差异显著（P〈0.05）;结论：LRP 的表达与肿瘤的浸润深度以及淋巴结转移有关.对揭示肿瘤对化疗药物的耐药机制、制定有效的个体化疗方案及实施耐药逆转具有重要的指导意义.

姜黄素对人食管癌耐药细胞逆转作用的实验研究

目的研究姜黄素对食管癌耐药细胞的作用及作为食管癌多药耐药逆转剂的可能性。方法采用20、40、80μmol/L姜黄素作用体外培养Eca-109/Taxol细胞及Eca-109细胞,倒置显微镜观察姜黄素对Eca-109/Taxol细胞作用的形态变化,CCK-8法检测姜黄素对两种细胞的增殖抑制率并计算姜黄素的逆转效应。流式细胞术检测姜黄素对Eca-109/Taxol细胞的凋亡率及测定罗丹明123在癌细胞内的蓄积。采用全自动酶标仪检测Caspase-3活性、免疫细胞化学法检测P-gp在癌细胞中的表达。结果 Eca-109/Taxol细胞经不同浓度姜黄素作用后,细胞生长变慢、细胞变圆,部分细胞悬浮于培养液中。随着姜黄素浓度的增高,对Eca-109/Taxol细胞生长抑制作用逐渐增强。姜黄素对Eca-109/Taxol细胞具有明显的耐药逆转作用,10μmol/L姜黄素逆转2.50倍,40μmol/L姜黄素逆转6.83倍,且在一定浓度范围内呈剂量依赖性。姜黄素与低浓度Taxol联合应用,可使Eca-109/Taxol细胞中Caspase-3活力提高。流式细胞仪检测显示,随姜黄素浓度的增加,癌细胞的凋亡率逐步增高,20μmol/L姜黄素作用24 h后凋亡率为(13.6±1.3)%,80μmol/L姜黄素凋亡率为(43.5±1.6)%,组间比较,差异有统计学意义(P<0.01),同时可使Eca-109/Taxol细胞内Rho123的蓄积增高(P<0.01);20μmol/L姜黄素对Eca-109/Taxol细胞作用24 h可明显抑制P-gp在Eca-109/Taxol细胞中的表达。结论姜黄素对Eca-109/Taxol细胞生长具有抑制作用,可以较强地逆转癌细胞对Taxol耐药性,可能是食管癌临床化疗中较好的耐药逆转药物。