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药理学实验教学改革 被引量:9
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作者 董晓华 孟宪勇 +2 位作者 张海红 郑立卿 张丹参 《河北北方学院学报(医学版)》 2010年第3期57-58,共2页
关键词 药理学 实验课 教学方法
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甜菜碱的提取分离及测定方法研究进展 被引量:22
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作者 李炜 张丹参 《医学综述》 2006年第8期506-508,共3页
通过总结甜菜碱的提取、分离及测定方法的研究进展,为甜菜碱本身药理作用及其相关中药有效成分的深入研究提供参考。甜菜碱的提取方法大致可分为水提和醇提;分离方法主要有薄层层析法、离子交换法;含量测定方法多样,高效液相色谱法操作... 通过总结甜菜碱的提取、分离及测定方法的研究进展,为甜菜碱本身药理作用及其相关中药有效成分的深入研究提供参考。甜菜碱的提取方法大致可分为水提和醇提;分离方法主要有薄层层析法、离子交换法;含量测定方法多样,高效液相色谱法操作简便、高效。 展开更多
关键词 甜菜碱 薄层层析法 离子交换法 含量测定 高效液相色谱
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栀子苷对急性乙醇中毒致小鼠学习记忆障碍的改善作用 被引量:8
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作者 武海霞 张丹参 +2 位作者 沈丽霞 薛贵平 李艳蕾 《河北北方学院学报(医学版)》 2010年第2期18-20,共3页
目的:研究栀子苷(geniposide)对急性乙醇中毒小鼠空间学习和记忆障碍的改善作用。方法:采用一次灌胃乙醇(50%,7mL.kg-1)造成小鼠空间学习记忆障碍,应用Morris水迷宫实验观察栀子苷(10,20,40mg.kg-1,ig,10d)对乙醇致空间学习记忆障碍模... 目的:研究栀子苷(geniposide)对急性乙醇中毒小鼠空间学习和记忆障碍的改善作用。方法:采用一次灌胃乙醇(50%,7mL.kg-1)造成小鼠空间学习记忆障碍,应用Morris水迷宫实验观察栀子苷(10,20,40mg.kg-1,ig,10d)对乙醇致空间学习记忆障碍模型小鼠的保护作用。结果:栀子苷各剂量组均能改善急性乙醇中毒所致的小鼠空间学习和记忆障碍,能明显缩短寻找站台潜伏期和游泳路径。结论:栀子苷可预防急性乙醇中毒所致的空间学习和记忆障碍。 展开更多
关键词 栀子苷 乙醇 中毒 小鼠
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大黄酚对Aβ_(25-35)致阿尔茨海默氏病模型小鼠学习记忆障碍及脑内谷氨酸含量的影响 被引量:4
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作者 董晓华 张力 +1 位作者 张丹参 李菁 《河北北方学院学报(医学版)》 2010年第2期1-3,共3页
目的:观察大黄酚对β-淀粉样蛋白(Aβ25-35)致阿尔茨海默氏病(Alzheimer's disease,AD)模型小鼠学习记忆障碍及脑内谷氨酸含量的影响。方法:给小鼠一次性侧脑室注射凝聚态Aβ25-353μg(1.0 mmol.L-1)造AD模型,造模后腹腔注射大黄酚... 目的:观察大黄酚对β-淀粉样蛋白(Aβ25-35)致阿尔茨海默氏病(Alzheimer's disease,AD)模型小鼠学习记忆障碍及脑内谷氨酸含量的影响。方法:给小鼠一次性侧脑室注射凝聚态Aβ25-353μg(1.0 mmol.L-1)造AD模型,造模后腹腔注射大黄酚或溶剂,连续注射14d。采用避暗法测定小鼠学习记忆能力,用比色法测定小鼠脑内谷氨酸含量。结果:与模型组相比,大黄酚组进入暗室潜伏期延长,错误次数减少;小鼠脑内谷氨酸含量明显降低。结论:大黄酚对Aβ25-35致AD模型小鼠记忆障碍有保护作用,并降低脑内谷氨酸含量。 展开更多
关键词 大黄酚 学习记忆 谷氨酸 AΒ25-35
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二次损伤伤残评定2例 被引量:2
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作者 李生兴 郝军荣 +2 位作者 卢金铭 秦志东 武建才 《河北北方学院学报(自然科学版)》 2011年第3期107-108,共2页
在原有疾病或损伤基础上,同一部位因道路交通事故受伤而行法医学伤残评定的案例相对较少,并且没有统一的评定标准.笔者就鉴定实践中遇到的两例在同一部位原有疾病或损伤基础上因道路交通事故受伤而进行伤残评定的案例报告并加以分析讨论.
关键词 法医临床学 二次损伤 伤残评定
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UVB诱导凋亡时MAPK和Mst1/caspase-3信号通路调节H2B磷酸化作用
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作者 陆承荣 石缨 +5 位作者 罗渊 段连宁 候勇 扈洪波 王喆 向培德 《中国科学:生命科学》 CSCD 北大核心 2010年第6期494-500,共7页
凋亡是真核细胞执行的高度协调的程序性自杀机制.细胞凋亡时,组蛋白的修饰与核内事件有关.尤其H2B被Mst1激酶磷酸化后,参与调节核内凋亡事件染色质凝聚作用.本研究发现,UVB诱导细胞凋亡时,H2B发生磷酸化作用,并且受MAPK家族(ERK1/2,JNK... 凋亡是真核细胞执行的高度协调的程序性自杀机制.细胞凋亡时,组蛋白的修饰与核内事件有关.尤其H2B被Mst1激酶磷酸化后,参与调节核内凋亡事件染色质凝聚作用.本研究发现,UVB诱导细胞凋亡时,H2B发生磷酸化作用,并且受MAPK家族(ERK1/2,JNK1/2和p38),Mst1和caspase-3信号通路调控.UVB能够以时间依赖方式激活MAPK家族激酶,进而介导H2B磷酸化,但是H2B乙酰化作用不受影响.分别阻断ERK1/2,JNK1/2或p38任何一种激酶,均能抑制H2B磷酸化作用.而且,UVB也能激活caspase-3,活化的caspase-3激活下游Mst1.受到激活的Mst1直接磷酸化H2B,导致染色质凝聚.但是caspase-3和Mst1信号通路被完全阻断时,只能部分抑制H2B磷酸化作用,同时MAPK家族激酶的活化不受影响.因此,细胞在受到UVB诱导发生凋亡时,MAPK和caspase-3/Mst1信号途径分别独立调节H2B磷酸化和染色质凝聚作用. 展开更多
关键词 凋亡 组蛋白修饰 信号转导
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