从毕业生质量调查谈病理生理学教学改革

为了指导病理生理教学改革,使之更符合形势需要,对2002-2007年毕业生情况进行问卷调查和分析,以检验病理生理学教学质量,发现教学工作中的不足。通过对知识能力、业务工作、科学研究、身心素质、人文素质、病理生理学课程和教师水平诸方面的反馈和评价,为今后的教学改革提供了重要的参考依据。

学习动机理论在生理学实验教学中的运用

学习动机是直接推动学生学习活动的内部动力,学习动机理论对提高生理学实验课效果有着非常重要的意义。本文论述了学习动机理论在生理学实验教学中的作用及在生理学实验教学过程中如何培养和激发学生的学习动机。

在病理生理教学中开展实验设计与讲评

从实验研究的基本程序、实验设计的基本要素、原则、意义等方面在病理生理学教学中开展实验设计讲评,学生书写实验设计报告。通过该种形式的教学改革,确立了学生在学习过程中的主体地位,培养了学生良好的自学能力和主动摄取知识的积极性,提高了综合素质；同时也促进了师资队伍建设。

早期高脂肠内营养支持对脓毒症患者肠屏障功能和迷走神经活性的影响

目的观察早期高脂肠内营养支持是否进一步改善常规治疗的脓毒症患者的预后,并探讨其机制是否与高脂肠内营养支持调节机体的交感和迷走神经活性,从而启动胆碱能抗炎有关。方法选取河北北方学院附属第一医院住院脓毒症患者60例和同期体检健康志愿者30例作为研究对象。脓毒症患者根据肠内营养方案的不同分为脓毒症+常规肠内营养组和脓毒症+高脂肠内营养组;体检健康志愿者纳入正常对照组。脓毒症患者治疗14 d后,进行生存分析;健康志愿者、脓毒症患者在治疗前及营养支持14 d后收集血液标本,检测肠屏障功能检测;脓毒症患者在治疗前及营养支持14 d后通过心电监测评估交感和迷走神经活性。结果肠内营养支持14 d后,脓毒症患者常规肠内营养和高脂肠内营养的生存率分别为55.17%和67.86%,差异无统计学意义(P>0.05),但是高脂肠内营养支持组患者的肠屏障功能的恢复显著优于常规营养支持组(P<0.05);心电监护的时域分析结果显示,高脂肠内营养组患者反映迷走神经活性的高频功率显著高于常规营养组(P<0.05)。结论早期高脂肠内营养支持对脓毒症患者肠屏障功能具有明显的保护作用,其机制可能与高脂肠内营养支持活化胆碱能抗炎通路有关。

肠淋巴途径在二次打击致大鼠MODS的发病学作用

目的 :探讨淋巴途径在二次打击致大鼠MODS的发病学作用。方法 :结扎肠系膜淋巴管致肠淋巴液断流 ,以二次打击方法复制MODS模型。Wistar大鼠 4 5只均分为结扎组、未结扎组、假手术组 3组 ,术前及创伤后 2 4h取血 ,制备肾、肝、肺、心、肠组织 10 %匀浆 ,检测TNFα、NO、MDA、SOD等指标。结果 :成功复制了MODS大鼠模型。二次打击后 ,未结扎组大鼠血清TNFα、NO2 -/NO3 -、NOS、iNOS、MDA均显著高于实验前及假手术组 ,SOD显著下降 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ;结扎组大鼠血清NO2 -/NO3 -、NOS、MDA高于假手术组 (P <0 0 1) ,TNFα、NO2 -/NO3 -、iNOS、MDA显著低于未结扎组 ,SOD显著高于未结扎组 (P <0 0 1)。未结扎组肠匀浆TNFα、NO2 -/NO3 -、NOS、iNOS、MDA ,肾匀浆NO2 -/NO3 -、NOS、MDA ,肝匀浆NO2 -/NO3 -、MDA及肺、心匀浆NO2 -/NO3 -均显著高于假手术组 ,肠匀浆SOD显著低于假手术组 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ;结扎组肾匀浆NO2 -/NO3 -、MDA及肝匀浆MDA显著高于假手术组 (P <0 0 1,P <0 0 5 )。结扎组肠、肾、肝匀浆NO2 -/NO3 -显著低于未结扎组 ,肠、心匀浆SOD显著高于未结扎组 (P <0 0 1)。结论 :肠系膜淋巴管结扎阻断了二次打击所致内毒素经淋巴流的移位 ,抑制TNFα释放 ,使iNOS生成减少 。

肠系膜淋巴管结扎对MODS大鼠的器官保护作用

目的 :观察结扎肠系膜淋巴管对二次打击致大鼠MODS的肝、肾、心的功能及形态的保护作用。方法 :雄性Wistar大鼠均分为结扎组、未结扎组、假手术组 3组。前两组以失血 -LPS二次打击方法 ,复制大鼠MODS模型。手术创伤后 2 4h ,全部存活大鼠颈总动脉放血备检 ;选择固定位置 ,留取肾、肝、肺、心 ,观察病理形态。所有动物实验前后的血清均检测TBA、AST、ALT、TP、Alb、BUN、Cr、UA、LDH、LDH - 1、HBDH、CK、CK -MB这些反映肝、肾、心功能的生化指标。结果 :二次打击后 ,未结扎组与结扎组大鼠血清AST、ALT、TBA、BUN、Cr、LDH - 1均显著高于实验前及假手术组 (P <0. 0 1) ,且结扎组大鼠血清ALT、TBA、BUN、Cr、UA均显著低于未结扎组 (P <0 .0 1) ,结扎组的UN与实验前及假手术组无统计学意义 ,未结扎组UN则显著增高 (P <0 . 0 1) ;病理形态学观察表明 ,假手术组的肾、肺、肝、心组织结构基本正常 ,未结扎组可见淤血、变性、坏死等改变 ,而结扎组病变轻微 ,少见坏死。结论 :肠系膜淋巴管结扎可降低失血、LPS二次打击致MODS大鼠器官功能障碍程度和形态学损伤 ,MODS发病学中的淋巴机制值得重视。

肠系膜淋巴管结扎对休克大鼠肾功能不全的干预机制

目的:观察结扎肠系膜淋巴管对不同时期重症失血性休克大鼠肾组织自由基、炎症介质的影响,探讨肠淋巴途径对休克大鼠肾功能不全的干预机制。方法:雄性Wistar大鼠78只,分为假手术组、休克组、结扎组。休克组与结扎组复制重症失血性休克模型,结扎组于休克复苏后行肠系膜淋巴管结扎术。于休克后90min、输液复苏后0h、1h、3h、6h、12h、24h等时点处死大鼠,制备肾组织匀浆,检测MDA、SOD、NO、NOS、TNF-α、IL-6以及MPO水平,RT-PCR法测定各组大鼠肾组织iNOS mRNA表达。结果:休克组大鼠输液复苏后不同时点肾组织匀浆MDA、NO、NOS、TNF-α、IL-6水平和MPO活性以及iNOSmRNA表达均有不同程度的升高,6h-12h持续在较高水平,均显著高于假手术组,肾组织匀浆SOD活性显著低于假手术组(P<0.01,P<0.05);结扎组输液复苏后6h、12h、24h肾组织匀浆MDA、NO、NOS、TNF-α、IL-6水平和MPO活性以及iNOSmRNA均显著低于休克组相应时点,SOD活性高于休克组相应时点(P<0.01,P<0.05)。结论:肠系膜淋巴管结扎干预重症失血性休克大鼠肾功能不全的机制与减少肾PMN扣押、降低TNF-α、IL-6的释放、抑制NO生成及iNOSmRNA表达、减少自由基释放与SOD消耗等因素有关。

夏至草醇提物对大鼠淋巴循环作用的实验研究

目的探讨夏至草醇提物对淋巴循环的调节作用。方法采用淋巴微循环观察、淋巴引流及淋巴液流变学技术,观察夏至草醇提物对32只大鼠肠淋巴循环的作用。结果静脉推注夏至草醇提物后,在6 g.kg-1剂量时肠系膜淋巴管收缩频率及幅度均增大,3 g.kg-1剂量时收缩幅度也增加,均显著高于给药前及对照组(P<0.05);高剂量组的肠淋巴流量、蛋白输出量和淋巴细胞输出量明显高于给药前及对照组(P<0.05);中及高剂量组均能明显降低淋巴液黏度,但1 g.kg-1剂量对淋巴循环未发生影响。结论较大剂量夏至草醇提物具有增强淋巴管收缩性、淋巴液转运及降低淋巴液黏度的作用。

肠系膜淋巴管结扎对大鼠急性肺损伤的影响

目的:探讨结扎肠系膜淋巴管对失血-脂多糖(LPS)致大鼠急性肺损伤(ALI)的拮抗作用。方法:雄性W istar大鼠45只,均分为结扎组、未结扎组、假手术组,以失血、LPS复制二次打击模型,结扎组行肠系膜淋巴管结扎术致肠淋巴液断流。在手术创伤后24 h,所有大鼠颈总动脉放血,进行血气分析;从左肺收集支气管肺泡灌洗液(BALF),观察WBC、NO及其合酶、SOD、MDA以及肺泡通透性指数等指标的水平;右肺制备10%组织匀浆,检测MPO、ATPase活性等指标;观察右肺后叶超微结构。结果:二次打击后,未结扎组动脉血PaCO2、BALF中细胞总数及PMN、NO2-/NO3-、NOS、MDA含量以及肺匀浆MPO活性、肺通透性指数均显著高于假手术组,动脉血pH、PaO2、BALF中SOD、肺匀浆ATPase活性显著低于假手术组(P<0.01,P<0.05);结扎组大鼠BALF中细胞总数及PMN、MDA、NO2-/NO3-含量、肺通透性指数均显著高于假手术组,BALF中SOD活性显著低于假手术组(P<0.01,P<0.05)。但结扎组大鼠动脉血pH、PaO2、肺匀浆ATPase活性显著高于未结扎组,动脉血PaCO2、BALF中细胞总数及PMN、NO2-/NO3-、NOS、MDA含量、肺通透性指数及肺匀浆MPO显著低于未结扎组(P<0.01,P<0.05);且肺血管内皮细胞损伤程度较未结扎组轻微。结论:肠系膜淋巴管结扎可减轻失血-LPS致大鼠的急性肺损伤。提示二次打击的肠系膜淋巴液在大鼠急性肺损伤的发病过程中发挥着重要作用。

银杏叶提取物联合泼尼松治疗对特发性肺间质纤维化患者血浆TNF-α、IL-10的影响

目的观察银杏叶提取物联合泼尼松治疗对特发性肺间质纤维化患者血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素10(IL-10)的影响,从细胞因子角度探讨银杏叶提取物治疗特发性肺间质纤维化的机制。方法将70例特发性肺间质纤维化随机分为两组,银杏叶提取物+泼尼松组(观察组)32例、泼尼松组(对照组)38例,分别于治疗前1天及治疗后4、8周清晨采集两组空腹静脉血并处理、留存标本,对各标本中的TNF-α,IL-10浓度进行定量检测。结果两组治疗前各检测指标差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后4周两组各指标均较前升高,同期相比观察组TNF-α水平较对照组低,但差异无统计学意义(P>0.05),IL-10水平亦较对照组低,差异有统计学意义(P<0.01);治疗后8周,两组各指标较前进一步升高,同期相比,观察组TNF-α、IL-10水平均较对照组低,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论银杏叶提取物联合泼尼松较单独应用泼尼松能更好地治疗特发性肺间质纤维化,其机制可能与抑制TNF-α、IL-10的产生有关。

参麦注射液改善急性心肌梗死大鼠心功能与左室重构的机制初探

目的:观察了参脉注射液对心肌梗死后心功能和心室重构的影响,及其对心肌细胞凋亡的影响. 方法:(1)结扎大鼠左冠状动脉前降支建立大鼠心肌梗死心室重构模型,随机分为心肌梗死后1、2周模型组,②参麦注射液治疗1、2周治疗组,另设两假手术组.多导生理记录仪测量:左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)和下降速率(-dp/dtmax)以反映左室收缩与舒张功能.测定心脏心脏总重量、左室截面直径,并计算心室重量指数;HE染色、Masson染色、透射电镜观察心结构改变.(2)乳鼠心肌细胞原代培养,AngⅡ诱导凋亡模型.利用荧光染色观察凋亡形态变化;流式细胞仪检测细胞凋亡、心肌细胞线粒体膜电位;激光共聚焦显微镜检测钙离子荧光强度,免疫组化染色检测Bcl-2/Bax、Caspase-3蛋白的表达.

失血性休克大鼠淋巴管对去甲肾上腺素反应性的变化

目的:观察失血性休克(HS)大鼠淋巴管对去甲肾上腺素(NE)反应性的变化,探讨淋巴管反应性在休克发病学中的作用。方法:假手术组(sham)和失血性休克组(HS,股动脉放血使血压维持40mmHg)各8只大鼠行胸导管腹段插管,测压,观察在不同时点股静脉注射NE(5μg/kg)前后淋巴管压力的变化;通过微循环录像系统对每组另8只大鼠回肠下段肠系膜淋巴管(ML)活体标本的自主收缩频率(F)、最大收缩口径(a)、最大舒张口径(b)、静态口径(c)连续记录,计算不同时点给予NE前后淋巴管收缩分数(index I)、总收缩活性指数(indexⅡ)、淋巴管动力学指数(LD-index)的变化(用△表示)。结果:HS组自休克30min起对NE的升压反应开始减弱,呈进行性降低,1h-3h间各时点的升压幅度显著低于sham组。HS组ML在休克1h的△F、△indexⅡ、△LD-index以及1.5h、2.h的△F、△index I、△indexⅡ、△LD-index均显著低于sham组,且在这3个时点的△F、△index I、△indexⅡ、△LD-index均显著低于休克前。结论:大鼠淋巴管的反应性在失血性休克发展进程中呈进行性下降,淋巴管低反应性在休克发病学中可能具有重要作用。

休克淋巴液对大鼠肺微血管内皮细胞的损伤作用

无菌条件下复制大鼠重症失血性休克模型,引流肠系膜淋巴液或收集门静脉血,同时,引流正常淋巴液、正常门静脉血。以不同处理因素与原代培养的第三代肺微血管内皮细胞(PMVEC)共同孵育,通过光镜、透射电镜、扫描电镜观察细胞形态及超微结构,MTT法检测不同终浓度的休克淋巴液及正常淋巴液对PMVEC增殖的影响;流式细胞仪检测PMVEC周期变化;同时进行细胞核DNA电泳分析。结果表明,休克淋巴液对PMVEC具有损伤作用,表现为细胞收缩、核固缩等,扫描电镜可观察到凋亡小体;随着休克淋巴液终浓度增加,PMVEC的增殖活力逐渐降低,显著低于正常淋巴液组;4%终浓度的休克淋巴液作用PMVEC 4h后,G0-G1期细胞比值增大,S+G2-M期细胞比值下降,其他处理因素无明显变化,同时细胞核DNA电泳形成典型的阶梯状电泳图谱(DNA ladder)。结果提示,休克淋巴液可导致PMVEC形态学及超微结构损伤,同时抑制细胞增殖、影响细胞周期、诱导细胞凋亡。

休克淋巴液对大鼠肺微血管内皮细胞凋亡相关基因表达的影响

目的:观察休克淋巴液对大鼠肺微血管内皮细胞(PMVECs)凋亡相关基因表达的影响,探讨休克淋巴液诱导PMVECs细胞凋亡的分子机制。方法:无菌条件下复制大鼠重症失血性休克模型,引流休克时肠系膜淋巴液或收集门静脉血,同时引流正常的淋巴液或正常门静脉血作为对照。以不同处理因素与第3代原代培养的PMVECs共同孵育,应用流式细胞仪检测细胞凋亡率,RT-PCR检测凋亡相关基因bcl-2、bax及fas、fas L的表达。结果:4%终浓度的休克淋巴液作用4 h后,PMVECs凋亡率为9.86%±3.24%,显著高于其它组(P<0.01);4%终浓度的休克淋巴液作用6 h后,PMVEC的fas、fas L、baxmRNA表达高于其它组、bcl-2mRNA表达低于其它组(P<0.01)。结论:休克淋巴液可诱导大鼠PMVECs凋亡,其机制与凋亡促进基因fas、fas L、bax表达增强、凋亡抑制基因bcl-2表达降低有关。

人参总皂甙体外诱导CD34^+造血干/祖细胞增殖的作用

目的：探讨人参总皂甙(TSPG)协同造血生长因子体外诱导CD34^+造血干/祖细胞(HSC/HPC)增殖的作用。方法：收集人脐血细胞,采用Stemsep TM干细胞分选系统分离纯化CD34^+HSC/HPC,经不同剂量TSPG加入不同造血生长因子组合进行培养,检测细胞总数、CD34^+细胞及集落形成细胞总数(CFCs)的变化。结果：TSPG 10、20、50和70μg/ml均可不同程度地提高细胞总数、CFCs和CD34^+细胞扩增倍数,TSPG 50μg/ml是最佳刺激浓度,可使细胞总数、CFCs和CD34^+细胞分别增至(2470．50±79．96)倍、(53．96±4．29)倍和(21．86士3．09)倍。结论：合适剂量的TSPG能够促进CD34^+造血干/祖细胞体外增殖。

肠淋巴途径在二次打击致大鼠肾功能衰竭中的作用

目的观察结扎肠系膜淋巴管对失血-脂多糖(LPS)致大鼠肾功能衰竭的影响。方法Wistar雄性大鼠45只,均分为结扎组、未结扎组、假手术组,以失血、LPS复制二次打击模型,结扎组行肠系膜淋巴管结扎术致肠淋巴液断流。在手术创伤后24h,选取固定位置,制备10%肾组织匀浆,检测髓过氧化物酶(MPO)、ATPase活性、TNF-α、IL-6含量,观察肾组织细胞超微结构变化。结果二次打击后,未结扎组大鼠肾匀浆MPO、TNF-α、IL-6显著高于假手术组,ATPase活性显著低于假手术组(P<0.01,P<0.05);结扎组大鼠肾匀浆MPO、TNF-α、IL-6显著低于未结扎组,ATPase活性显著高于未结扎组(P<0.01,P<0.05);且结扎组大鼠肾小管上皮细胞超微结构损伤程度较未结扎组轻微。结论肠系膜淋巴管结扎可减轻失血-LPS致大鼠的肾损伤,其机制可能与肠系膜淋巴管结扎降低炎症介质TNF-α、IL-6水平,提升细胞膜ATPase活性等因素有关。

非对称性二甲基精氨酸对豚鼠左心室流出道自律细胞电活动的影响

目的:研究内源性一氧化氮合酶(NOS)抑制物非对称性二甲基精氨酸(ADMA)对豚鼠左心室流出道自律细胞电活动的影响,探讨ADMA在源于心室流出道心律失常发生发展中的作用。方法:制备豚鼠离体左心室流出道标本,用氧饱和的改良Locke液进行恒温、恒速灌流,采用标准玻璃微电极细胞内电位记录技术记录豚鼠离体左心室流出道部位的自发慢反应电位(sAP),观测该电位对ADMA的浓度依赖性效应,ADMA分为3个浓度组(1、10和100μmol·L^(-1));用NO供体硝普钠(SNP)灌流预处理标本,分为对照组、SNP(10μmol·L^(-1))组和SNP+ADMA组,记录并分析SNP预处理对ADMA所致左心室流出道电生理效应的影响。结果:与对照组比较,1μmol·L^(-1) ADMA组sAP各项指标均无明显变化(P>0.05),10和100μmol·L^(-1) ADMA组4相自动去极速度(VDD)、自发放电频率(RPF)和0相最大除极速度(Vmax)明显减慢(P<0.05),复极50%和90%时间(APD50和APD90)明显延长(P<0.05),100μmol·L^(-1) ADMA组动作电位幅度(APA)明显减小(P<0.05);与1μmol·L^(-1) ADMA组比较,10μmol·L^(-1) ADMA组RPF、APD90及100μmol·L^(-1) ADMA组RPF、Vmax和APD50差异有统计学意义(P<0.05);与10μmol·L^(-1) ADMA组比较,100μmol·L^(-1) ADMA组APA明显减小(P<0.05)。10μmol·L^(-1) SNP预处理标本10 min可逆转ADMA降低左心室流出道自发放电活动的效应,与对照组比较,VDD和RPF仍明显加快(P<0.05),Vmax和APA有恢复至对照组水平的趋势(P>0.05),APD90明显缩短(P<0.05)。结论:内源性NOS抑制物ADMA浓度依赖性降低左心室流出道自律细胞的自发放电活动,NO供体SNP预处理可逆转上述效应。

休克淋巴液诱导大鼠肠系膜微淋巴管内皮细胞凋亡

无菌条件下复制大鼠重症失血性休克模型,引流肠系膜淋巴液或收集门静脉血,同时,另取动物引流正常淋巴液、正常门静脉血。以不同处理因素与第3代原代培养的肠系膜微淋巴管内皮细胞(MMLEC)共同孵育,MTT法检测不同终浓度的休克淋巴液及正常淋巴液对MMLEC增殖的影响;流式细胞仪检测MMIEC增殖周期变化、并进行细胞核DNA电泳分析;RT-PCR检测凋亡相关基因bcl-2、bax及fas、fas L的表达。结果表明,随着休克淋巴液终浓度增加,MMLEC的增殖活力逐渐降低,显著低于正常淋巴液组;4%终浓度的休克淋巴液作用MMLEC 4h后,MMLEC凋亡率为(35.4±1.6)%,C_0-G_1期细胞比值增大,S+G_2-M期细胞比值下降,其它处理因素无明显变化,同时细胞核DNA电泳形成典型的阶梯状电泳图谱(DNA ladder)。4%终浓度的休克淋巴液作用4h后,显著高于其它各组(P<0.01);4%终浓度的休克淋巴液作用6h后,MMLEC的fas、fas L、bax mR- NA表达高于其它组、bcl-2 mRNA表达低于其它组(P<0.01)。结果提示,休克淋巴液可抑制MM- LEC增殖、干扰细胞周期、上调凋亡促进基因表达.从而诱导细胞凋亡。

肠淋巴途径在二次打击大鼠肺组织细胞凋亡中的作用

目的:观察结扎肠系膜淋巴管对二次打击大鼠肺组织细胞凋亡、凋亡相关基因以及TNF-α、IL-6水平的影响。方法:雄性Wistar大鼠45只,均分为结扎组、未结扎组、假手术组,以失血、LPS复制二次打击模型,结扎组行肠系膜淋巴管结扎术。在手术创伤后24 h,选择肺固定位置制作切片,TUNEL法检测细胞凋亡率,免疫组化法检测Bcl-2和Bax蛋白表达;并制备肺组织匀浆,ELISA法检测血清、肺匀浆TNF-α、IL-6。结果:二次打击后,未结扎组肺组织细胞凋亡率、Bax表达、血清及肺匀浆TNF-α、IL-6明显高于假手术组及结扎组,Bcl-2表达显著低于假手术组及结扎组(P<0.01,P<0.05),细胞凋亡以上皮细胞为主;结扎组肺组织细胞凋亡率与假手术组比较无显著差异(P>0.05),肺组织Bcl-2表达显著增高,Bax表达显著低于假手术组(P<0.01,P<0.05)。结论:阻断肠淋巴途径可减轻失血-LPS致大鼠肺组织细胞凋亡,其机制可能与肠系膜淋巴管结扎降低促细胞凋亡介质TNF-α、IL-6水平、提高Bcl-2表达有关。提示二次打击的肠源性淋巴液在大鼠急性肺损伤的发病过程中发挥着重要作用。

肠系膜淋巴管结扎对MODS大鼠体液免疫功能的影响

目的观察结扎肠系膜淋巴管对二次打击致大鼠多器官功能障碍综合征(MODS)体液免疫功能的影响,探讨淋巴途径在MODS发病学中的意义。方法雄性Wistar大鼠均分为结扎组、未结扎组、假手术组三组。前两组以失血-LPS二次打击方法,复制大鼠MODS模型。所有动物实验前后的血清均以免疫比浊法检测IgG、IgA、IgM、C3、C4含量,同时以放射免疫法检测血清TNFα作为反映炎症的指标。结果成功复制了MODS大鼠模型。二次打击后,未结扎组大鼠血清IgG、IgA、IgM、C3、C4及TNFα均显著高于结扎组、假手术组及实验前(P<0.01～0.05),而结扎组与假手术组无显著差异(P>0.05)。结论失血-LPS二次打击可使大鼠免疫球蛋白及补体增多,反映炎症反应剧烈及抗炎反应增强,而肠系膜淋巴管结扎可缓解炎症与抗炎反应,提高存活率,对机体有较好的保护作用。