姜黄素对糖尿病并发抑郁症模型大鼠的改善作用及机制

目的基于环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)/脑源性神经营养因子(BDNF)信号通路,研究姜黄素对糖尿病并发抑郁症模型大鼠的改善作用及潜在机制。方法采用高脂高糖饲料喂养+腹腔注射链脲佐菌素+慢性不可预测性应激致郁的方法构建糖尿病并发抑郁症模型大鼠。将造模成功的大鼠随机分成模型组,阳性对照组(0.18g/kg二甲双胍和1.8mg/kg氟西汀,灌胃),姜黄素低、高剂量组(30、60mg/kg,灌胃)和姜黄素高剂量+CREB抑制剂组[60mg/kg姜黄素(灌胃)+5mg/kgCREB抑制剂666-15(腹腔注射)],每组12只。另选取12只健康大鼠作为正常组。各组大鼠给予相应干预4周后,检测大鼠空腹血糖并对其抑郁症状进行评估;检测大鼠血清中皮质酮(CORT)、炎症因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6]水平和海马组织中去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)水平;观察大鼠海马组织病理学变化并检测神经元凋亡情况;检测大鼠海马组织中CREB、BDNFmRNA及蛋白的表达水平。结果与正常组相比,模型组大鼠海马组织损伤严重,神经元分散;空腹血糖,强迫游泳不动时间和悬尾不动时间,血清中CORT、TNF-α、IL-1β和IL-6水平,神经元凋亡指数均显著升高或延长(P<0.05);海马组织中NE、5-HT水平,存活神经元数以及CREB、BDNFmRNA及蛋白表达水平均显著降低或减少(P<0.05)。与模型组相比,阳性对照组和姜黄素各剂量组大鼠海马组织损伤有所减轻,各定量指标均显著改善(P<0.05),且姜黄素高剂量组的改善效果显著优于低剂量组(P<0.05);CREB抑制剂可显著逆转高剂量姜黄素对模型大鼠的改善作用(P<0.05)。结论姜黄素可改善糖尿病并发抑郁症模型大鼠的抑郁症状,减轻神经元损伤和炎症反应,其作用可能与激活CREB/BDNF信号通路有关。

夏至草总生物碱对休克血浆所致离体豚鼠乳头状肌电生理效应的影响

目的:研究休克血浆(SP)对离体豚鼠心室乳头状肌细胞的电生理效应及夏至草生物碱(AHL)对心肌的保护作用。方法:利用常规玻璃微电极细胞内记录技术,观察不同浓度的夏至草生物碱对抗休克血浆致离体豚鼠心室乳头肌动作电位变化的作用。结果:(1)SP灌流,豚鼠心室乳头肌细胞动作电位的APA、OS均显著升高,APD50、APD90、APD明显延长。(2)0.5g%AHL可明显降低休克血浆引起的OS、APA升高效应,1.0g%AHL使OS、APA进一步下降,并明显对抗休克血浆引起的APD50、APD90、APD延长效应,使动作电位时程显著缩短。结论:夏至草生物碱具有干预休克血浆所致豚鼠乳头状肌细胞动作电位改变的效应,可能对心脏有一定的保护作用。

休克血浆对豚鼠心脏乳头状肌的电生理效应及红花的干预作用

目的探讨红花对休克血浆(SP)所致豚鼠心室肌电生理改变的拮抗作用。方法利用常规的玻璃微电极细胞内记录技术,观察SP对豚鼠心室乳头状肌静息电位(RP)、超射(OS)、动作电位幅值(APA)、复极50%和90%(APS50,APD90)及动作电位时程(APD)的影响。结果SP灌流液时,豚鼠心室乳头状肌细胞动作电位的APA、OS均显著升高,APD50、APD90、APD明显延长,与对照组比较有显著性差异(P<0.05)。当灌流液依次加入不同浓度(2.5、5、10g%)的红花注射液后,由SP引起的APA、OS升高出现明显变低,动作电位时程明显长于SP组,尤其是APD90、APD延长更为明显(P<0.01),此作用在浓度为10g%时达到最强,且呈浓度依赖性。结论休克血浆能明显改变正常豚鼠心室肌的电生理特性,而红花注射液则可明显拮抗SP所致豚鼠心室乳头状肌动作电位改变,对心肌具有一定保护作用。

川芎嗪对休克血浆所致乳头肌电生理效应的影响

目的探讨川芎嗪(Lig)对休克血浆(SP)所致豚鼠心室乳头肌电生理特性改变的干预作用。方法利用常规玻璃微电极细胞内记录技术,观察SP对豚鼠心室乳头肌动作电位的影响及不同剂量Lig的干预作用。结果(1)用含有SP的灌流液灌流标本时,豚鼠心室乳头肌细胞动作电位的幅值(APA)、超射值(OS)均显著升高(P<0.05),复极50%、90%时间(APD50、APD90)及动作电位时程(APD)均明显延长(P<0.05);(2)Lig可剂量依赖性地降低SP引起的APA、OS升高,延长APD50、APD90及APD,此种干预作用以5.12mmol/LLig最为明显。结论SP可导致正常豚鼠心室乳头肌电生理特性的改变,而Lig可剂量依赖性地干预此种效应。

肠淋巴途径在失血性休克大鼠肠源性细菌／内毒素移位发病学中的作用

目的观察失血性休克大鼠肠系膜淋巴液及门静脉血毒性物质的变化，同时观察结扎肠系膜淋巴管对重症失血性休克大鼠器官内毒素（ET）及肠系膜淋巴结和脾脏组织细菌培养的影响，探讨肠淋巴途径在休克大鼠肠源性细菌／内毒素移位（BET）发病学中的作用。方法雄性Wistar大鼠24只被随机分为休克组及对照组。复制重症失血性休克大鼠模型后，分别留取休克淋巴液、休克门静脉血、正常淋巴液、正常门静脉血，检测其中的ET、肿瘤坏死因子-α（TNF～α）、白细胞介素-6（IL-6）水平。另取30只大鼠被随机分为假手术组、休克组、结扎组。休克组与结扎组复制重症失血性休克大鼠模型。结扎组于休克复苏后行肠系膜淋巴管结扎术，分别于休克输液复苏3h和6h后，制备肺、肝、心、肾组织匀浆，检测其中ET含量；制备肠系膜淋巴结和脾组织匀浆，进行细菌培养。结果休克淋巴液中ET、TNF—α、IL-6的含量均显著高手休克血浆、正常血浆和正常淋巴液（P均〈0．01）；失血性休克大鼠输液复苏后3h和6h肺、肝、心、肾组织中ET含量均显著高于假手术组与结扎组（P〈0．05或P〈0．01）；休克组大鼠复苏后3h和6h肠系膜淋巴结及脾组织中均可见细菌生长，而结扎组大鼠相应组织中则无细菌生长。结论肠淋巴途径在失血性休克致大鼠肠道屏障功能下降、引起肠源性BET的发病学中具有首要作用。

肠系膜淋巴管结扎对失血性休克大鼠肺组织一氧化氮及其表达的影响

目的 观察结扎肠系膜淋巴管对不同时期重症失血性休克大鼠肺组织一氧化氮（NO）及其表达的影响，探讨肠淋巴途径在休克大鼠急性肺损伤（ALI）中的作用。方法 雄性Wistar大鼠78只，按随机数字表法分为假手术组（n=6）、休克组（n=42）和结扎组（n=30）。休克组与结扎组复制重症失血性休克模型，结扎组于休克复苏后行肠系膜淋巴管结扎术；休克组于休克后90min、输液复苏后0h，休克组及结扎组于输液复苏后1、3、6、12和24h各时间点处死大鼠，制备肺组织匀浆，检测NO及其合酶的变化；用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）测定各组大鼠肺组织诱生型一氧化氮合酶（iNOS）．mRNA表达。结果 休克组大鼠复苏后3h肺组织NO含量、NOS活性及iNOSmRNA表达开始升高，复苏后6～12h持续在较高水平，均显著高于假手术组、休克后90min及复苏后0h（P〈0．05或P〈0．01）；结扎组仅于3h和6h增高，且结扎组复苏后6、12和24h肺组织NO含量、NOS活性以及iNOSmRNA表达均显著低于休克组相同时间点（P〈0．05或P〈0．01）。结论 肠系膜淋巴管结扎可降低重症失血性休克大鼠肺组织NO生成及iNOSmRNA表达，从而减轻肺损伤。

肠淋巴途径对休克大鼠心肌自由基、炎性介质的影响

目的:观察结扎肠系膜淋巴管对重症失血性休克大鼠不同时期心肌自由基、炎症介质的影响。方法:雄性Wistar大鼠78只,分为假手术组、休克组、结扎组。休克组与结扎组复制重症失血性休克模型,结扎组于休克复苏后行肠系膜淋巴管结扎术。于休克后90min、输液复苏后0h、1h、3h、6h、12h、24h等时间点处死大鼠,制备心肌组织匀浆,检测MDA、SOD、TNFα、IL-6、NO、NOS以及MPO水平,RT-PCR方法测定心肌组织iNOSmRNA表达。结果:休克组大鼠输液复苏后多个时间点心肌匀浆MDA、TNFα、IL-6、MPO、NO、NOS和iNOSmRNA表达均有不同程度的升高,3h～12h持续在较高水平,均显著高于假手术组,心肌匀浆SOD活性显著低于假手术组;结扎组多个时间点心肌匀浆MDA、TNFα、IL-6、MPO、NO、NOS以及iNOSmRNA显著低于休克组相应时间点,SOD活性高于休克组相应时间点。结论:肠系膜淋巴管结扎阻断肠淋巴液回流,可减少心肌PMN扣押、降低TNFα、IL-6的释放、抑制NO生成及iNOSmRNA表达、减少自由基释放与SOD消耗。

肠系膜淋巴管结扎对失血性休克大鼠肺损伤的影响

目的观察结扎肠系膜淋巴管对不同时期重症失血性休克大鼠肺组织自由基、炎症介质的影响，探讨肠淋巴途径在休克大鼠急性肺损伤（ALI）中的作用。方法78只雄性Wistar大鼠被随机分为假手术组、休克组和结扎组。休克组与结扎组复制重症失血性休克模型。结扎组于休克复苏后行肠系膜淋巴管结扎术，于休克90min、液体复苏后0、1、3、6、12和24h各处死6只大鼠，制备肺组织匀浆，检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-6（IL-6）以及髓过氧化物酶（MPO）活性。结果休克组大鼠输液复苏后各时间点肺组织匀浆MDA、TNF—α、IL-6以及MPO活性均有不同程度的升高，3～12h持续在较高水平，均显著高于假手术组，肺组织匀浆SOD活性显著低于假手术组（P〈0．05或P〈0．01）；结扎组输液复苏后3，6、12和24h肺组织匀浆MDA、TNF-α、IL-6以及MPO活性均显著低于休克组，SOD活性高于休克组（P〈0．05或P〈0．01）。结论肠系膜淋巴管结扎可干预重症失血性休克大鼠ALI，其机制与减少肺中性粒细胞扣押，降低TNF—α、IL-6、自由基释放与SOD消耗等因素有关。

淋巴液对内毒素休克大鼠的干预作用及其机制

目的 观察外源性正常淋巴液对脂多糖 (LPS)所致大鼠内毒素休克的干预作用 ,初步探讨其作用机制。方法 Wistar雄性大鼠 4 0只 ,随机分为内毒素组、淋巴液组、血浆组、正常组。前 3组复制内毒素休克模型 (LPS ,5mg/kg·bw ,iv) ,正常组以等量生理盐水代替LPS。 15min后 ,淋巴液组输入仅占全血量 1/ 15的无细胞淋巴液。血浆组以血浆代替淋巴液 ,内毒素组和正常组以生理盐水代替淋巴液。给予LPS后 4h,取血浆及心、肝、肾、肺组织匀浆 ,对比观察血浆及组织中肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)、一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)、诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)、超氧化物歧化酶 (SOD)及丙二醛 (MDA)含量的变化。结果 淋巴液干预后 ,淋巴液组血浆TNF -α水平为 18.81± 3.70fmol/mL、NO含量为 4 6 .0 2± 9.2 9μmol/L、NOS活性为 2 5 .16± 4 .2 0U/mL、SOD活性为 10 2 .15± 17.88NU/mL、MDA水平 8.19± 1.6 4nmol/mL ,与其余 3组相比 ,各项指标差异均有统计学意义 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。结论 外源性正常淋巴液对内毒素休克具有干预作用 ,其机制可能与减少细胞因子及自由基损伤有关。

川芎嗪、当归注射液对急性微循环障碍大鼠血小板功能和器官血流量的影响

目的:从微循环、器官血流量和血液流变学角度,探讨川芎嗪、当归注射液对急性微循环障碍的干预作用。方法: 通过颈静脉注射高分子右旋糖酐(Dextran)复制大鼠急性微循环障碍模型,采用肠系膜微循环观察、器官微区血流和血液流变学测定方法,对18只大鼠进行研究。观察川芎嗪、当归注射液对急性微循环障碍转归时器官微区血流量、血小板功能的干预作用。结果:大鼠静脉注射Dextran后,出现了明显的微循环障碍,表现为微血管收缩、微血流变慢和微血栓形成,川芎嗪、当归注射液治疗后,微血流流态积分、微血栓积分、血小板粘附率和聚集率明显低于NS治疗组(p<0．05);川芎嗪、当归和NS组均能改善胃、肠、肝的微区血流量,但前者效果优于NS组(p<0．05)。结论: 川芎嗪、当归注射液通过改善微循环、降低血粘度和抑制血小板聚集和增加器官血流量,干预Dextran所致急性微循环障碍的转归过程。

益母草注射液对DIC大鼠淋巴循环的干预作用

目的:探讨益母草注射液(LHI)对DIC大鼠淋巴循环的作用。方法:Wistar♂大鼠16只,分成实验组和对照组两组,静脉推注高分子右旋糖酐(Dextran 500)复制DIC模型,采用淋巴学研究方法,观察LHI对DIC大鼠肠淋巴循环的干预作用。结果:DIC时,大鼠肠淋巴流量、淋巴细胞输出量明显降低,淋巴液中出现少量单核细胞,且黏度明显升高。经LHI治疗后,肠淋巴流量、淋巴细胞输出量显著升高,淋巴液黏度降低,淋巴液中淋巴细胞数目增加,且单核细胞所占比例上升,与对照组比较有明显差异(P<0.05)。结论:LHI能通过增强淋巴管转运功能、淋巴液细胞总数及单核细胞数目、降低淋巴液黏度作用,改善DIC时的淋巴循环障碍。

正常淋巴液对大鼠急性微循环障碍的干预作用

目的 研究正常淋巴液对高分子右旋糖酐 (Dextran 5 0 0 )所致大鼠急性微循环障碍的干预作用。方法 Wistar大鼠 2 0只 ,均分为两组 ,静注 10 %Dextran 5 0 0 (1g/kg)复制急性微循环障碍模型。造模 6min后 ,颈静脉注射小量肠淋巴液 (模型对照组以等量生理盐水代替 ) ,应用活体显微电视录像技术 ,观察大鼠肠系膜微循环变化 ,同时记录颈总动脉血压及存活时间。结果 ①静注 10 %Dextran 5 0 0可引起急性微循环障碍 ,表现为各级微血管口径缩窄、微血流速度变慢、伴有红细胞聚集、积分值显著高于造模前 (P <0 0 5～ 0 0 1) ;②淋巴液可减轻急性微循环障碍 ,其微血管口径缩窄、流态异常、积分值增高、红细胞聚集程度均较对照组为轻 (P <0 0 5～ 0 0 1) ;③模型组血压进行性下降 ,但淋巴液组可维持较高水平 (P <0 0 5 ) ;④淋巴液组的存活时间长于对照组 (P <0 0 5 )。结论 淋巴液能明显改善Dextran 5 0 0所致的急性微循环障碍 ,较好地延缓血压下降并延长存活时间。

氧自由基和一氧化氮在急性肾功能衰竭诱发多器官功能障碍综合征中的作用

目的 观察急性肾功能衰竭(ARF)家兔肝、肺、心、肾匀浆氧自由基、一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)的变化,探讨ARF诱发多器官功能障碍综合征(MODS)的机制。方法 60只家兔随机均分为4组(n=15)。ARF模型Ⅰ组皮下注射质量分数为1％的HgCl2(1.3 ml／kg);ARF模型Ⅱ组肌肉注射体积分数为50％的甘油(10 ml／kg);以等量生理盐水分别代替HgCl2和甘油作为对照Ⅰ和Ⅱ组。24 h后,自动物颈总动脉放血备检,并选择固定位置,取肝、肺、心、肾组织制备体积分数为10％的匀浆。经Aeroset型全自动生化分析仪测定血清尿素氮、肌酐,检测各脏器组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、NO含量及NOS、诱导型NOS(iNOS)活性。结果 与相应对照组比较,ARF模型Ⅰ、Ⅱ组心肌组织匀浆SOD活性下降、MDA含量升高(P均<0.05),ARF模型Ⅰ、Ⅱ组心肌组织匀浆NO含量升高,NOS及iNOS活性增强(P<0.05或P<0.01);肝、肺组织匀浆的上述指标变化无统计学意义(P均>0.05)。ARF模型Ⅰ、Ⅱ组血清NO含量及NOS、iNOS活性分别高于相应对照组(P<0.05或P<0.01),肾组织匀浆NO含量显著高于相应对照组(P均<0.01)。结论 ARF可致心肌损伤,诱发MODS的发生,其机制与氧自由基损伤及NO升高有关。NO在ARF发病过程中发挥保护及损伤的双重作用。

正常淋巴液对内毒素休克大鼠肺组织髓过氧化物酶活性及膜泵的作用研究

目的观察外源性正常淋巴液对脂多糖(LPS)所致内毒素休克大鼠肺组织匀浆髓过氧化物酶(MPO)活性及肺组织细胞膜泵功能的作用,探讨其干预机制。方法雄性Wistar大鼠40只,按随机数字表法均分为内毒素组、淋巴液组、血浆组和对照组。除对照组外,其他各组应用LPS5mg/kg复制内毒素休克模型,对照组以等量生理盐水代替LPS;15min后,淋巴液组自颈静脉输入仅占全血量1/15的无细胞淋巴液;血浆组以血浆代替淋巴液;内毒素组和对照组以生理盐水代替淋巴液。给予LPS(或相应液体)后4h,制备体积分数为10%的肺组织匀浆,检测肺组织匀浆MPO及膜ATP酶的活性。结果与对照组相比,内毒素组和血浆组大鼠肺组织匀浆MPO活性显著增高、4种膜ATP酶活性均显著下降(P<0.05或P<0.01)。淋巴液组肺组织匀浆MPO活性显著高于对照组,Na+-K+-ATP酶活性显著低于对照组,两组比较差异均有显著性(P均<0.05);而Ca2+-ATP酶、Mg2+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性与对照组比较差异均无显著性(P均>0.05);淋巴液组肺组织匀浆MPO活性显著低于内毒素组及血浆组(P均<0.01),4种膜ATP酶活性显著高于内毒素组及血浆组(P<0.05或P<0.01)。结论外源性正常淋巴液对内毒素休克所致的肺损伤具有干预作用,其机制可能与减少中性粒细胞激活、提升膜ATP酶活性有关。

冠状动脉粥样硬化性心脏病患者红细胞流变性特征在红花注射液干预后的表现

目的:经红花注射液干预后,观察冠状动脉粥样性心脏病患者红细胞电泳指标及红细胞变形性的变化。方法:①选取2001-02/2002-10河北北方学院附属第一医院心内科住院的冠状动脉粥样硬化性心脏病患者50例作为冠状动脉粥样硬化性心脏病组,男31例,女19例,平均年龄(43.9±5.6)岁,对本实验知情同意,均自愿参加。②纳入标准:经心电图、超声心动图证实有典型心绞痛、心绞痛不典型或陈旧性心肌梗死史,由专科医师确诊冠脉造影狭窄率≥50%;治疗前均未进行降脂、利尿剂、促血尿酸排泄药、阿司匹林及肝素(包括低分子肝素钠)治疗;无肝肾疾病、内分泌系统疾病。③以30例自愿体检受试的健康学生及医务人员作为正常对照组,男女各15例,平均年龄(35.4±7.4)岁。两组间年龄、性别差异无显著性意义。④“得强”红花注射液,主要成分为红花黄色素,由太原华卫药业有限公司生产,批号010302。⑤冠状动脉粥样硬化性心脏病组取红花注射液6.0～8.0mL,溶于500mL葡萄糖注射液中,静点,1次/d,15d为1个疗程,共1个疗程。正常对照组未给予任何干预措施。⑥治疗前后两组空腹抽取肘静脉血5mL,应用红细胞变形分析仪检测红细胞电泳指标及红细胞变形性的变化。结果:50例冠状动脉粥样硬化性心脏病患者均进入结果分析。①治疗前后红细胞电泳指标的变化:与正常对照组比较,冠状动脉粥样硬化性心脏病组治疗前红细胞电泳时间显著延长,红细胞电泳长度与红细胞迁移率显著降低(t=3.198～6.963,P均<0.01);治疗后红细胞电泳时间缩短,红细胞电泳长度与红细胞迁移率增加(t=2.212～3.672,P<0.05或0.01),但仍与正常对照组存在显著性差异(t=1.700～4.792,P<0.05或0.01)。②治疗前后不同切变率下红细胞变形性变化:与正常对照组比较,冠状动脉粥样硬化性心脏病组治疗前在300S-1,230S-1,115S-1切变率下的红细胞变形性均显著降低(t=1.956～2.459,P<0.05或0.01);治疗后各切变率下的红细胞变形性均显著增强(t=3.162～4.187,P均<0.01),且在230S-1、115S-1切变率下冠状动脉粥样硬化性心脏病组红细胞变形性显著高于正常对照组(t=2.089～2.748,P<0.05或0.01)。结论:冠状动脉粥样硬化性心脏病患者给予红花注射液后,红细胞电泳时间、电泳长度及迁移率均有所好转,且不同切变率下的红细胞变形性亦有所增强,提示红花注射液对冠状动脉粥样硬化性心脏病的干预与改善红细胞流变性异常有关。

益母草注射液对失血性休克大鼠转归时淋巴循环的干预作用

目的探讨益母草注射液(LHI)对失血性休克转归时淋巴循环的干预作用。方法采用淋巴学研究方法,对16只Wistar雄性大鼠进行研究,观察LHI对失血性休克大鼠肠淋巴循环的作用。结果失血性休克时,肠淋巴流量、淋巴细胞输出量明显降低,淋巴液中有少量单核细胞,经LHI治疗后,肠淋巴流量、淋巴细胞输出量增加,并且淋巴液中单核细胞增多,与对照组比较有显著性差异(P<0.05)。此外,LHI可明显降低淋巴液黏度,其作用明显强于对照组(P<0.05)。结论LHI能通过增强淋巴转运功能、降低淋巴液黏度而改善失血性休克时的淋巴循环障碍。

红花注射液对冠心病患者血液流变学指标及自由基的影响

目的:研究红花注射液对冠心病患者血液流变学和自由基损伤的影响,探讨红花注射液治疗冠心病的作用机制。方法:2001/2002河北北方学院附属第一医院心内科住院的冠心病患者共562例。以符合标准冠心病患者50例为研究对象(冠心病组),男31例,女19例。选择来源于自愿体检受试的学生及医务人务30例健康人为对照组,男女各15例。在治疗前后,测定血液流变学各项指标的变化;同时,分别应用改良TBA微量法、黄嘌呤氧化酶法测定检测血清丙二醛含量、超氧化物歧化酶(superosidedismutase,SOD)活性的变化。结果:冠心病组治疗前表现为血液流变性异常,治疗后全血黏度、血浆黏度明显降低(t=1.743,1.697,1.970,P<0.05)。冠心病患者治疗前存在自由基损伤,表现为血清丙二醛水平犤(10.25±2.42)nmol/L犦高于对照组犤(4.66±1.45)nmol/L,t=2.746,P<0.01犦,SOD活性犤(71.34±13.49)NU/L犦显著低于对照组犤(108.34±16.98)NU/L,t=2.364,P<0.05犦,治疗后血清丙二醛水平比治疗前显著降低(t=2.195,P<0.05),SOD活性比治疗前显著升高(t=1.886,P<0.05)。结论:红花注射液对冠心病的治疗机制与改善血液流变性异常和抗自由基损伤有关。