肋间神经冷冻与静脉自控镇痛在胸外科术后镇痛效果的比较

目的比较肋间神经冷冻与静脉自控镇痛在胸外科术后镇痛的临床疗效。方法将2012年1月至2013年6月80例开胸手术患者分成两组:肋间神经冷冻镇痛组(冷冻组n=40)与静脉自控镇痛组(对照组n=40)。术后根据视觉模拟疼痛评分法(VAS)对疼痛进行评价,并观察记录两组不良反应、并发症及止痛药物使用情况。结果术后5d内冷冻组镇痛效果明显优于对照组,且不良反应和并发症发生率及止痛药物使用均少于对照组,两组间差异有统计学意义(P<0.05)。术后随访,部分患者肋间神经支配区域可出现麻木感、感觉迟钝等,但逐渐可恢复正常。结论肋间神经冷冻用于开胸手术患者的镇痛效果良好,不良反应少,安全性好,是一种值得推广的镇痛法。

大黄酚通过抗氧化应激改善高血氨小鼠学习记忆功能障碍

氨中毒学说在肝性脑病（hepatic encephalopathy，HE）的发生发展中占重要地位。相关研究已明确氨的中枢神经毒性作用，包括学习记忆障碍。

COPD患者肺气肿Goddard评分和肺癌发生部位的相关性研究

目的研究慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者肺气肿的严重程度和肺癌发生部位的相关性。方法收集肺癌的患者101例,其中伴COPD的肺癌患者49例。在薄层CT对肺气肿严重程度进行评分(0~4),并将肺癌分为周围型和中心型。结果伴COPD的肺癌患者,年龄,男性,肺气肿的发病率和严重程度高于不伴COPD的肺癌患者,且差异有统计学意义。COPD患者比非COPD患者具有高比例的中心型肺癌(49.0%,28.8%,P<0.05)。COPD低肺气肿级别(0~2,<25%)患者较高肺气肿级别患者(3~4,>26%)发生中心型肺癌的比例高(57.9%,18.2%,P<0.05)。结论 COPD患者比不伴COPD患者肺癌更倾向于中心型,低肺气肿级别可能是COPD患者发生中心型肺癌的预测因子。因此,COPD患者中具有低级别肺气肿(气道为主)者,行薄层CT检查的同时,痰检和支气管镜可能用来早期发现肿瘤。

CT增强扫描与MR增强扫描对腹主动脉及分支血管的比较影像学研究

目的:比较CT增强扫描与MR增强扫描两种方法对腹主动脉及分支血管的影像学评估的可行性。材料与方法:收集符合纳入条件的行腹部CT血管成像或CT增强扫描与MR增强扫描的患者。分析比较两组图像,并测量腹主动脉及分支血管管腔的直径。结果:共30例患者(男17例、女13例)。CT增强扫描与MR增强扫描图像均可以清晰显示腹主动脉及其主要的动脉分支。两种成像方法测量的腹主动脉前后径(CT,17.38 mm±2.69 mm;MR,16.96 mm±2.82 mm),腹腔干直径(CT,7.56 mm±0.96 mm;MR,7.16 mm±1.35 mm),肠系膜上动脉直径(CT,7.61 mm±1.29 mm;MR,7.17 mm±1.39 mm),右肾动脉直径(CT,5.88 mm±1.12 mm;MR,5.46 mm±1.51 mm),左肾动脉直径(CT,5.75 mm±0.82 mm;MR,5.40 mm±1.29 mm),P>0.05,其间差异均无统计学意义。相关系数:腹主动脉r=0.773,腹腔干r=0.610,肠系膜上动脉r=0.605,右肾动脉r=0.664,P=0.000,存在强相关;左肾动脉r=0.435,P=0.016,存在中等程度相关。结论:使用MR增强扫描和CT增强扫描获得的血管测量数据同样准确,两种影像学评估方法具有可比性。

大黄酚对氨诱导小鼠星形胶质细胞c-fos和c-jun mRNA表达下调的影响及其相关机制

目的探讨大黄酚对氨诱导小鼠星形胶质细胞的影响及相关机制。方法原代小鼠星形胶质细胞共分5组,分别同时加入氯化铵5 mmol·L^(-1)+大黄酚0.1,1.0和10.0 mg·L^(-1)(共3组),氯化铵5 mmol·L^(-1)+细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)抑制剂UO126(10μmol·L^(-1))组和氯化铵5 mmol·L^(-1)+p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)抑制剂SB239063(10μmol·L^(-1))组,处理48 h。紫外分光法测定氧化应激指标丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮合酶(NOS)的活性;Western蛋白印迹法检测ERK1/2和p38 MAPK磷酸化水平,RT-PCR检测c-fos和c-jun m RNA的表达。结果与氯化铵5 mmol·L^(-1)相比,大黄酚1.0和10.0 mg·L^(-1)显著改善氨诱导的细胞氧化应激,降低了MDA和NO的含量及NOS的活性(P<0.05),明显升高了GSH-Px和SOD的活性(P<0.05);大黄酚1.0和10.0 mg·L^(-1)也明显降低氨诱导ERK1/2和p38 MAPK的磷酸化增加(P<0.05);大黄酚0.1,1.0和10.0 mg·L^(-1),UO126和SB239063均可逆转氨诱导c-fos和c-jun m RNA表达下调的作用(P<0.05)。结论大黄酚通过抗氧化机制影响ERK1/2和p38 MAPK的磷酸化,进而逆转氨诱导c-fos和c-jun m RNA表达下调。

无创呼吸机联合吸氧在慢性阻塞性肺病伴慢性Ⅱ型呼吸衰竭患者中的应用效果

目的：分析无创呼吸机联合吸氧在慢性阻塞性肺病（COPD）伴随慢性Ⅱ型呼吸衰竭患者中的应用效果。方法：选取2005年1月～2014年1月间在我院治疗的48例COPD伴随慢性Ⅱ型呼吸衰竭患者，随机分为观察组和对照组各24例，在常规治疗基础上，对照组患者实施鼻导管吸氧，观察组患者实施无创呼吸机机械通气联合吸氧治疗，比较两组患者动脉血气分析结果、肺功能、患者依从性以及不良反应发生率差异。结果：治疗后，两组患者动脉血气分析结果均趋于正常（P〈0．05），但观察组患者更明显（P〈0．05）；两组患者肺功能均明显改善（P〈0．05），但观察组患者肺功能明显优于对照组（P〈0．05）；差异具有统计学意义。两组患者不良反应发生率及依从性均无统计学差异（P〉0．05）。结论：无创呼吸机联合吸氧可明显改善慢性阻塞性肺病伴慢性Ⅱ型呼吸衰竭患者预后质量。

成人腹主动脉CT影像解剖学研究

目的采用多层螺旋CT(MSCT)分析成人腹主动脉的影像学解剖特点。方法收集因各种原因在我院行腹部MSCT增强扫描或腹部CT血管造影检查的213例患者,其中男性118例,女性95例,老年人(≥60岁)109例,非老年人(<60岁)104例,在横断面图像上测量腹主动脉管腔的前后径、左右径。结果共检出213支腹主动脉。男性腹主动脉左右径、前后径均大于女性;老年组腹主动脉左右径、前后径均大于非老年组;腹主动脉前后径大于左右径;上述差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 MSCT能够很好地显示腹主动脉血管的解剖情况,可无创性地为外科腹部手术、肝肾移植及介入治疗提供有价值的活体血供解剖学信息,具有临床指导价值。

大黄酚对原代培养小鼠星形胶质细胞谷氨酸代谢的影响

目的探讨不同浓度大黄酚对原代培养小鼠星形胶质细胞活性及谷氨酸代谢功能的影响。方法原代培养小鼠星形胶质细胞,大黄酚10、20、40、60、80、100、200、250 mg/L处理细胞1、2、3d,MTT法检测大黄酚对星形胶质细胞活性的影响;RT-PCR检测谷氨酸/天门冬氨酸转运体(GLAST)及谷氨酸转运体1(GLT-1)mRNA表达水平。相关试剂盒检测谷氨酰胺合成酶(GS)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果大黄酚可抑制星形胶质细胞活性,可诱导星形胶质细胞GLAST和GLT-1 mRNA表达上调,GSH-Px和GS活性增加,且均具有时间和浓度依赖性。但相似浓度且作用时间相同的大黄酚并不增加细胞的活性,即大黄酚对细胞外谷氨酸浓度的影响并不依赖细胞数量或活性的增加。结论大黄酚可抑制小鼠星形胶质细胞活性,对谷氨酸代谢的调节具有时间和浓度依赖性。

大黄酚对小鼠脑皮层c-fos和c-jun mRNA表达的影响及与学习记忆的关系

目的探讨大黄酚对小鼠脑c-fos和c-jun mRNA表达的影响及与学习记忆的关系。方法昆明种小鼠,随机分4组:对照组和大黄酚低、中、高(0.1、1.0、10.0 mg/kg)剂量组(每组n=20),避暗实验和Morris水迷宫实验观察小鼠空间学习记忆的变化;RT-PCR检测c-fos和c-jun mRNA表达。原代培养小鼠皮层星形胶质细胞,不同剂量大黄酚(0.1、1.0、10μg/m L)处理细胞1、2、3周;大黄酚(1.0、10μg/m L)和谷氨酸(50μmol/L)加或不加非竞争性N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体抑制剂MK-801(1μmol/L),RT-PCR检测c-fos和c-jun mRNA表达。结果中、高剂量大黄酚可提高小鼠空间学习记忆能力,同时上调c-fos和c-jun mRNA表达;MK-801完全抑制大黄酚及谷氨酸诱导星形胶质细胞c-fos和c-jun mRNA表达上调作用。结论大黄酚可能通过激活谷氨酸受体上调c-fos和c-jun基因表达,并提高小鼠空间学习记忆能力。

大黄酚对氨诱导星形胶质细胞肿胀及谷氨酸再摄取抑制的影响及其机制研究

目的探讨大黄酚对氨诱导星形胶质细胞肿胀及谷氨酸再摄取抑制的影响及其机制研究。方法原代培养小鼠星形胶质细胞,随机分为正常组、模型组、3个剂量大黄酚实验组(0.1,1.0,10.0μg·m L^(-1))和6个对照组[包括一氧化氮合酶抑制剂——L-NAME 250μmol·L^(-1),维生素E 100μmol·L^(-1),超氧化物歧化酶(SOD,25 U·m L^(-1)),细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)抑制剂——UO126 10μmol·L^(-1),P38MAPK抑制剂——SB239063 10μmol·L^(-1),JNK1/2/3抑制剂——SP600125 1μmol·L^(-1)]。药物处理细胞48 h,通过测定细胞内水的体积来检测细胞体积,处理72 h后通过同位素标记法检测谷氨酸再摄取,RT-PCR法检测谷氨酸/天门冬氨酸转运体(GLAST)mRNA表达。结果大、中2个剂量大黄酚可改善氨诱导星形胶质细胞肿胀及谷氨酸摄取抑制,作用程度与对照组类似。同时大、中2个剂量大黄酚可逆转氨诱导GLAST mRNA表达下调作用。结论大黄酚可能通过抗氧化应激及抑制有丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)磷酸化来改善氨诱导星形胶质细胞功能障碍。