张家口地区成年癫痫患者生活质量影响因素调查

目的探讨张家口地区成年癫痫患者生活质量影响因素。方法采用美国癫痫患者生活质量量表(QOLIE-31中国版)对张家口地区102例门诊就诊成年癫痫患者调查,进行生活质量评估。结果不同性别、不同婚姻状况、不同受教育程度以及不同经济收入使患者在对发作的担忧、综合生活质量、情绪健康方面各项差异有统计学意义(P<0.05)。结论在张家口地区,性别、婚姻、学历、家庭人均收入均影响成年癫痫患者生活质量。

应用贝利婴幼儿发展量表对张家口地区儿童脑瘫的联合早期筛查

儿童脑瘫是儿童常见的神经疾病,病因包括产前、产时、产后等多方面,危险因素包括所有围产期和新生儿期的异常因素,目前流行病学病因研究尚不能提供可操作性的一级预防措施,而早期发现、早期采取康复措施是减少不良预后、提高患儿生命质量的二级预防措施。在高危人群中开展脑瘫筛查的方法有婴儿运动评价、婴儿运动筛查、原始反射检查方法,灵敏度、特异度高,但是造成部分脑瘫患儿的漏诊,延误诊断及治疗。

胡黄连苷Ⅱ调节JAK2/STAT3信号通路对血管性痴呆大鼠的神经保护作用

目的探讨胡黄连苷Ⅱ调节JAK2/STAT3信号通路对血管性痴呆大鼠的神经保护作用。方法将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、胡黄连苷Ⅱ低剂量组、胡黄连苷Ⅱ高剂量组、胡黄连苷Ⅱ高剂量+Colivelin(JAK2/STAT3信号通路激活剂)组。Zea-Longa法评估大鼠神经功能;神经髓鞘固蓝(LFB)染色法观察各组大鼠胼胝体髓鞘的形态;ELISA法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6和IL-10水平;HE染色观察大鼠海马组织形态变化;商品化试剂盒检测海马组织中脑源性神经营养因子(BDNF)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)水平;WesternBlot法检测大鼠海马组织Cleaved-Caspase-3、MBP、Olig1、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠胼胝体内髓鞘结构和海马组织CA1区有明显损伤,神经功能评分、血清TNF-α和IL-6水平、海马组织MDA水平、Cleaved-Caspase-3、p-JAK2/JAK2和p-STAT3/STAT3蛋白表达水平明显升高,血清IL-10水平、海马组织中BDNF、SOD和CAT水平、MBP和Olig1蛋白表达水平明显降低(均P<0.05)。与模型组比,胡黄连苷Ⅱ低剂量组和胡黄连苷Ⅱ高剂量组大鼠胼胝体内髓鞘结构和海马组织CA1区有损伤明显减轻,神经功能评分、血清TNF-α和IL-6水平、海马组织MDA水平、Cleaved-Caspase-3、p-JAK2/JAK2和p-STAT3/STAT3蛋白表达水平明显降低,血清IL-10水平、海马组织中BDNF、SOD和CAT水平、MBP和Olig1蛋白表达水平明显升高(均P<0.05),且呈剂量依赖性改善(P<0.05)。与胡黄连苷Ⅱ高剂量组比,Colivelin可减轻胡黄连苷Ⅱ对血管性痴呆大鼠神经的保护作用(P<0.05)。结论胡黄连苷Ⅱ可能通过抑制JAK2/STAT3信号通路来降低血管性痴呆大鼠氧化应激、炎症和神经组织损伤,修复损伤髓鞘,改善神经功能。

急性脑梗死患者外周血PTX3、骨桥蛋白水平与神经功能、梗死面积及预后的关系

目的探讨急性脑梗死(ACI)患者外周血正五聚体蛋白3(PTX3)、骨桥蛋白水平与神经功能、梗死面积及预后的关系。方法回顾性选取2020年5月至2022年6月于河北北方学院附属第一医院接受诊治的92例ACI患者作为研究对象,设为观察组;选取同期46名健康体检者,设为对照组。对比两组研究对象的外周血PTX3、骨桥蛋白水平;分析不同临床病理特征[性别、年龄、高血压史、糖尿病史、吸烟史、饮酒史、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、梗死最大直径、改良Rankin量表(mRs)评分]ACI患者的PTX3、骨桥蛋白水平变化;采用分层回归模型分析PTX3、骨桥蛋白水平与ACI患者神经功能、梗死面积及预后的关系。结果观察组患者的PTX3、骨桥蛋白水平分别为(14.17±3.55)pg/mL、(7.69±2.08)mg/L,均明显高于对照组[(7.82±1.52)pg/mL、(5.02±1.05)mg/L],差异均有统计学意义(P<0.05)。不同性别、年龄、高血压史、糖尿病史、吸烟史、饮酒史患者的PTX3、骨桥蛋白水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);不同NIHSS评分、梗死最大直径、mRs评分患者的PTX3、骨桥蛋白水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。分层回归模型显示,梗死最大直径会对PTX3产生显著的正向影响关系(P<0.05),而NIHSS评分、mRs评分并不会对PTX3产生影响关系(P>0.05)。NIHSS评分、mRs评分会对骨桥蛋白产生显著正向影响关系(P<0.05),而梗死最大直径不会对骨桥蛋白产生影响关系(P>0.05)。结论ACI患者外周血PTX3、骨桥蛋白表达随着神经功能缺损严重程度、脑梗死面积的增加及预后差呈显著上升趋势。

血管性帕金森综合征患者线粒体自噬信号通路PINK1/Parkin表达及其与神经功能的关系

目的探讨血管性帕金森综合征(VP)患者血清线粒体自噬信号通路PTEN诱导假定激酶1(PINK1)/Parkin相关蛋白的变化,及其对神经功能的作用。方法选取2020年3月—2022年5月河北北方学院附属第一医院VP患者55例(VP组)、健康志愿者55名(正常对照组)。检测所有研究对象PINK1和Parkin蛋白水平。选取30只SD大鼠,分为对照大鼠组(15只)和VP大鼠组(15只)。采用腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)构建VP大鼠模型,对照大鼠注射等量0.9%NaCl溶液,模型构建成功24 h后采用流式细胞术检测各组大鼠脑组织细胞的存活率、早期凋亡率和晚期凋亡率,采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)和免疫印迹法检测大鼠脑组织自噬基因PINK1、Parkin mRNA和蛋白表达情况,同时检测PINK1/Parkin信号通路相关蛋白磷酸化修饰水平[磷酸化PTEN诱导假定激酶1(p-PINK1)蛋白和磷酸化Parkin(p-Parkin)蛋白]。采用透射电镜原位验证大鼠脑组织超微结构的变化情况,并采用免疫印迹法检测自噬蛋白[自噬相关蛋白(ATG)4、ATG7]和凋亡蛋白(Bcl-2、Bax)的相对表达量。结果VP组血清PINK1和Parkin水平显著高于正常对照组(P<0.05)。与对照大鼠组比较,VP大鼠组脑组织细胞存活率显著降低(P<0.01),细胞早期凋亡率和晚期凋亡率显著升高(P<0.01);PINK1 mRNA和Parkin mRNA相对表达量显著升高(P<0.01),PINK1蛋白、Parkin蛋白、p-PINK1蛋白和p-Parkin蛋白相对表达量均显著升高(P<0.01)。透射电镜分析结果显示,VP大鼠组出现明显的细胞自噬和线粒体自噬损伤。与对照大鼠组比较,VP大鼠组脑组织Bcl-2蛋白相对表达量降低(P<0.001),Bax蛋白、ATG4蛋白和ATG7蛋白相对表达量均升高(P<0.01)。结论VP会引起脑组织细胞自噬增加,并加重线粒体自噬损伤,与脑组织PINK1/Parkin信号通路的过度激活有关。

头针疗法联合重复经颅磁刺激对脑卒中大鼠神经功能的改善作用及对PKA/CREB信号通路的影响

目的探讨头针疗法联合重复经颅磁刺激(rTMS)对脑卒中大鼠神经功能的改善作用及对蛋白激酶A(PKA)/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)信号通路的影响。方法50只大鼠随机分为假手术组、模型组、头针组、rTMS组、联合组,各10只;假手术组除不插入尼龙线栓,其余各组应用线栓法制备局灶性脑卒中大鼠模型。模型组9只、头针组8只、rTMS组8只、联合组9只建模成功,模型组和假手术组不做干预,头针组给予头针疗法,rTMS组给予rTMS,联合组给予头针疗法+rTMS,末次干预后进行神经功能缺损程度评分、Morris水迷宫实验,采用TTC及HE染色观察脑组织梗死灶情况及梗死灶周围皮质病理学改变,并测定脑组织PKA、CREB蛋白及磷酸化CREB(p-CREB)蛋白表达量。结果与假手术组比较,模型组、头针组、rTMS组及联合组神经功能损伤评分升高,逃避潜伏期均延长,目标象限停留时间均缩短(P<0.05);与模型组比较,头针组、rTMS组及联合组神经功能损伤评分降低,逃避潜伏期均缩短,目标象限停留时间均延长(P<0.05);与头针组和rTMS组比较,联合组神经功能损伤评分降低,逃避潜伏期缩短,目标象限停留时间延长(P<0.05)。TTC染色结果显示,模型组缺血侧大脑皮层可见白色梗死灶,并伴有轻度糜烂;头针组、rTMS组和联合组缺血侧大脑皮层梗死面积缩小,脑组织外观有所改善,联合组改善效果最为明显;HE染色结果显示,模型组脑组织结构疏松,呈现筛网状液化性坏死状态,神经元大量消失,多量小胶质细胞浸润;头针组和rTMS组脑组织结构破坏轻于模型组,仍可见部分正常神经元形态,但部分细胞质呈现空泡化、水肿状态;联合组脑组织结构及神经元形态趋于正常。与假手术组比较,模型组、头针组、rTMS组及联合组PKA蛋白及p-CREB蛋白相对表达量均降低(P<0.05);与模型组比较,头针组、rTMS组及联合组PKA、p-CREB蛋白相对表达量均升高(P<0.05),且联合组高于头针组和rTMS组(P<0.05)。结论头针疗法联合rTMS可有效改善脑卒中大鼠神经功能,其作用机制可能通过激活PKA/CREB信号通路发挥调控作用。

鞘内注射黄芪注射液对大鼠局灶性脑缺血后神经干细胞的作用

目的采用动物实验研究鞘内注射黄芪注射液对局部病灶性的脑缺血后神经干细胞的作用。方法选择健康的雄性SD大鼠60只,随机分为三组,分别为假手术组、模型组和黄芪组,每组大鼠各20例。模型组按照Longa法进行局灶性脑缺血模型的建立,黄芪组在模型建立的基础上在鞘内注射黄芪注射液,假手术组则仅进行手术,但是不进行模型的建立。比较三组大鼠手术后6 h、12 h、24 h和48 h的神经症状评分和脑源性神经营养因子(BDNF)阳性细胞计数,并对组织染色情况进行观察。结果黄芪组在精神、肢体力量、日常活动等方面均好于假手术组和模型组,假手术组在手术后神经症状评分为0,没有神经症状,模型组和黄芪组的神经症状评分均高于假手术组,黄芪组在各时间段的神经症状评分低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05);术后时间越长模型组和黄芪组的神经症状评分越低,差异具有统计学意义(P<0.05)。模型组和黄芪组的BDNF阳性细胞计数均高于假手术组,且黄芪组高于模型组,模型组在术后24 h时BDNF阳性细胞计数最高,黄芪组BDNF阳性细胞计数随手术时间的延长而增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论黄芪注射液对局灶性脑缺血大鼠的神经功能具有一定的改善作用,能够减轻脑组织的病例变化,促进神经干细胞的增殖,对于缺血性脑梗死具有一定的治疗作用。

激素治疗中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病的临床疗效

中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病是一类特定发生于脑或脊髓的炎性脱髓鞘疾病，常常表现为多发性硬化（MS）、急性脊髓炎症（AM）以及视神经脊髓炎（NMO）等，这些疾病常伴有不同的临床表现形式。近年来，对于中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病的治疗有了迅速的发展。本研究拟分析激素治疗中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病的疗效。

盐酸法舒地尔对大鼠脑缺血再灌注神经元形态和Bax mRNA表达的影响

目的观察盐酸法舒地尔对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法健康雄性Wistar大鼠30只,体重220～260 g,随机分为模型对照组、盐酸法舒地尔治疗组,每组15只。大鼠10%水合氯醛麻醉后,颈动脉栓线法造模。盐酸法舒地尔治疗组分别于栓塞前、再灌注前5 min灌胃给药80 mg/kg;模型对照组灌胃等量麻油。各组均4 h后断头取脑,HE染色光镜下观察细胞形态,原位杂交检测不同组别Bax mRNA,电镜观察盐酸法舒地尔对大鼠脑缺血再灌注损伤神经元形态、亚细胞结构形态的影响。结果模型对照组脑组织内血管扩张充血,结构紊乱,部分神经细胞胞体肿胀,可见中央型尼氏小体溶解,部分神经细胞核固缩,核仁缩小、甚至消失,神经胶质细胞增生,胶质细胞结节形成;而且神经细胞核双层膜结构不清,细胞核固缩溶解,核仁消失,线粒体水肿扩张;盐酸法舒地尔治疗组血管扩张减轻、细胞核双层结构清晰,线粒体肿胀减轻;而且治疗组Bax阳性细胞平均数密度减小(P<0.05)。结论盐酸法舒地尔对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用。

磁共振增强扫描造影剂外漏原因及内科护理

本文探讨磁共振增强扫描造影剂外漏的影响因素及相关护理问题。36例造影剂外漏患者为实验组,30例非造影剂外漏患者为对照组,收集两组患者的临床资料进行整理分析。结果发现,实验组中,年龄≤10岁或≥65岁患者、患有血管性疾病和肿瘤性疾病患者、穿刺静脉、注射速度快、注射渗透压高时,造影剂外漏均高于对照组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析发现,年龄、患者疾病、注射静脉、注射速度、高渗透压为造影剂外漏的显著影响因素。此外,头皮针外漏程度高于密闭式留置针(P<0.05)。遵守静脉穿刺流程,准确选择穿刺静脉,高压注射器使用得当,可有效降低造影剂外漏发生。

康脑液对脑缺血再灌注大鼠脑含水量、脑梗死体积及神经功能的影响

目的:观察康脑液对脑缺血再灌注大鼠脑含水量、梗死体积及神经功能评分的影响。方法:线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉闭塞(Middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型。120只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、康脑液大剂量组、康脑液中剂量组、康脑液低剂量组,大鼠缺血2h,分别再灌1d(即24h)、3d、7d,于大鼠苏醒后及再灌24h观察神经功能评分,再灌注24h后测大鼠脑梗死体积,再灌1d、3d、7d分别测各组大鼠脑含水量。结果:与模型组相比,康脑液治疗组大鼠脑梗死体积明显减小、脑含水量明显降低、大鼠神经功能评分显著改善(P<0.05或P<0.01)。结论:康脑液对脑缺血再灌注大鼠神经细胞有保护作用,并能抑制脑水肿形成,减轻脑水肿程度,减轻神经功能损害。

丁苯酞对大鼠脑缺血再灌注神经元形态和BaxmRNA表达变化的影响

目的观察丁苯酞(dl-3n-butyl phtalide,NBP)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法应用颈动脉血管引流法建立大鼠脑缺血再灌注动物模型(假手术组、模型对照组、丁苯酞治疗组各12只大鼠),采用BaxmRNA原位杂交技术,观察丁苯酞对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经元形态和BaxmRNA表达的变化。结果丁苯酞治疗组与模型对照组比较,阳性细胞平均密度减小,平均灰度值增大,组间比较有明显差异(P<0.05)。结论丁苯酞对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用。

神经节苷脂联合尼莫地平对脑缺血半暗带凋亡蛋白Bcl-2、Bax及Bcl-2/Bax比值的影响

目的观察大鼠脑缺血再灌注损伤后神经节苷脂GM1联合尼莫地平治疗对神经细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响。方法 36只清洁级健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(n=4)模型组(n=16)药物治疗组(n=16)。线栓法制备大脑中动脉缺血再灌注模型(MCAO模型),于缺血2h再灌注6、12、24、72h。采用TUNEL法检测神经细胞凋亡,免疫组织化学法染色检测Bcl-2、Bax蛋白,并进行统计学分析。结果①与模型组比较,药物治疗组神经细胞凋亡计数随再灌注时间的延长显著减少,差异有统计学意义(P<0.05);②药物治疗组随再灌注时间延长,缺血半暗带区Bcl-2表达逐渐增强、以及Bax表达逐渐减弱,使缺血2h再灌注12h,Bcl-2/Bax比值达到高峰。与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在脑缺血半暗带区,神经节苷脂联合尼莫地平干预治疗,通过上调Bcl-2表达,以及下调Bax表达,能够减少神经细胞凋亡,从而发挥神经细胞保护作用。

神经科眩晕患者临床病因分析

目的:分析神经科患者以眩晕为主诉的常见病因,以及以眩晕为主诉的常见疾病的临床特征。方法:320例患者均为同一时期门诊及住院患者(门诊161例,住院159例),根据临床特点结合辅助检查,包括CT、TCD检查,Dix-Hallpike试验,分析确定眩晕病因。结果:320例眩晕患者常见病因:良性阵发性位置性眩晕(BPPV)158例(49.3%),后循环缺血(PCI)107例(33.4%),神经症19例(5.94%),维生素B12缺乏10例(3.1%)。结论:BPPV是眩晕患者常见病因;在眩晕病因的诊断中,TCD检查基底动脉血流速度,缺乏特异性;年龄、眩晕持续的时间等特征可以做为眩晕病因诊断的重要指标。

丁苯酞通过抑制JNK/p38 MAPK信号通路减少脑梗死大鼠神经细胞的凋亡

目的:探讨丁苯酞通过抑制JNK/p38 MAPK信号通路减少脑梗死大鼠神经细胞的凋亡。方法:将48只SD雄性大鼠分为DZ组(对照组)、CI组(模型组)与NBP组(丁苯酞组),CI组和NBP组大鼠建立脑梗死模型,NBP组采用NBP溶液80 mg·kg^-1·d^-1灌胃,剩余两组采用同体积的花生油灌胃,连续14 d处理后,采用Zea Longa评分对DZ组、CI组及NBP组的神经功能进行评分,TTC染色法观察DZ组、CI组和NBP组脑梗死体积,HE染色法观察DZ组、CI组和NBP组脑组织病理形态,TUNEL法检测DZ组、CI组和NBP组脑组织神经细胞凋亡情况,Western blot检测DZ组、CI组和NBP组脑组织p-JNK和p-p38MAPK的蛋白表达。结果:CI组神经功能高于DZ组,差异具有统计学意义(P<0.05);NBP组神经功能评分减轻与CI组相比,差异具有统计学意义(P<0.05);CI组脑梗死体积高于DZ组,差异具有统计学意义(P<0.05);NBP组出现轻微梗死体积少于CI组,差异具有统计学意义(P<0.05);DZ组神经细胞排序整齐,数量较多,CI组血管与脑间质之间空隙增大,细胞固缩严重,神经元结构不完整;NBP组与CI组相比神经元固缩减轻,数量增多;凋亡的神经细胞为褐色,CI组神经细胞的凋亡率高于DZ组,差异具有统计学意义(P<0.05);NBP组神经细胞凋亡率与CI组相比减少,差异具有统计学意义(P<0.05);Western blot结果显示:CI组p-JNK和p-p38MAPK蛋白表达高于DZ组,差异具有统计学意义(P<0.05),NBP组p-JNK和p-p38MAPK蛋白水平低于CI组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:丁苯酞能够改善脑梗死大鼠神经功能损伤,减少凋亡神经细胞,降低梗死体积,与抑制JNK/p38 MAPK通路表达相关。

神经科眩晕患者320例病因分析

目的:分析神经科患者以眩晕为主诉的常见病因,以及以眩晕为主诉的常见疾病的临床特征。方法:320例患者均为同一时期门诊及住院患者(门诊161例,住院159例),根据临床特点结合辅助检查,包括CT、TCD检查,Dix-Hallpike试验,分析确定眩晕病因。结果:320例眩晕患者病因:良性阵发性位置性眩晕(BP-PV)158例(49.37%),后循环缺血(PCI)107例(33.44%),神经症19例(5.94%),维生素B12缺乏10例(3.13%),其它26例(8.12%)。结论:BPPV是眩晕患者常见病因;在眩晕病因的诊断中,TCD检查基底动脉血流速度缺乏特异性;年龄、眩晕持续的时间等特征可以做为眩晕病因诊断的重要指标。

牛蒡苷元通过抑制HMGB1/TLR4/NF-κB通路减轻急性脑梗死大鼠的神经元损伤

目的探究牛蒡苷元(AG)能否通过抑制高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)通路的活化,从而减轻急性脑梗死大鼠神经元损伤。方法通过大脑中动脉栓塞(MCAO)建立大鼠急性脑梗死模型后,将50只大鼠随机分为模型组、尼莫地平组(30mg/kg)以及AG低(25mg/kg)、中(50mg/kg)、高(100mg/kg)剂量组,每组10只,另取10只为假手术组(仅麻醉、游离血管,不进行插线操作)。Morris水迷宫实验评估大鼠认知功能;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6水平;HE染色与TUNEL染色观察大脑皮层病理学变化与神经元凋亡情况,Western blot检测高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、Toll样受体4(TLR4)、核因子κB(NF-κB)、磷酸化NF-κB(p-NF-κB)蛋白表达情况。结果与假手术组比较,模型组认知功能下降,血清TNF-ɑ、IL-1β、IL-6水平升高,神经元凋亡指数及大脑皮层HMGB1、TLR4蛋白表达和p-NF-κB/NF-κB比值升高(P<0.05),大脑皮层神经元排列紊乱,出现严重空泡化和水肿现象,细胞核固缩;与模型组比较,AG各剂量组和尼莫地平组大鼠认知功能部分恢复,血清TNF-ɑ、IL-1β、IL-6水平下降,神经元凋亡指数及大脑皮层HMGB1、TLR4蛋白表达和p-NF-κB/NF-κB比值降低(P<0.05),大脑皮层神经元损伤减轻。结论AG可能通过抑制HMGB1/TLR4/NF-κB通路活化,减轻急性脑梗死大鼠神经元损伤。

丁苯酞和尤瑞克林联合治疗老年脑梗死进展期患者疗效及对患者凝血功能和神经功能缺损的影响

目的观察丁苯酞和尤瑞克林联合治疗老年脑梗死进展期患者疗效,并分析其对凝血功能和神经功能缺损的影响。方法92例老年脑梗死进展期患者,按照随机数字表法分为两组各46例,对照组予以尤瑞克林,联合组采取丁苯酞和尤瑞克林联合治疗方式,比较两组治疗前后凝血功能[纤维蛋白原(FIB)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、血小板计数、同型半胱氨酸(Hcy)]、美国国立卫生研究所卒中量表(NIHSS)评分、日常生活能力(ADL)评分,观察两组疗效及不良反应情况。结果联合组总有效率显著高于对照组(P<0.05);联合组治疗后FIB、血小板计数、Hcy水平、NIHSS评分明显低于对照组,APTT明显长于对照组,ADL评分明显高于对照组(P<0.05);两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论丁苯酞联合尤瑞克林治疗老年脑梗死进展期患者,可有效改善凝血功能指标与神经功能缺损情况,促进日常生活能力恢复,疗效良好,且安全性高。

最大血小板聚集率与急性脑梗死合并2型糖尿病患者神经缺损程度与预后的相关性

目的分析血小板最大聚集率(MAR)与急性脑梗死合并2型糖尿病患者神经缺损程度及预后的相关性。方法120例急性脑梗死患者根据是否合并2型糖尿病分为合并糖尿病组(病例组,n=60)及未合并糖尿病组(参照组,n=60),病例组根据其美国国立卫生研究所卒中评分量表(NIHSS)评分分为轻度、中度、中重度、重度神经功能缺损程度组,根据预后情况又分为预后良好组和预后不良组;另外选择同期60例健康体检者作为正常对照组;比较病例组、参照组发病48 h内及正常对照组体检时的MAR、空腹血糖(FBG)及糖化血红蛋白(HbAlc)水平;比较病例组患者不同时间点(发病48 h、发病第7天及发病3个月)的MAR水平,比较病例组中不同神经功能缺损亚组和不同预后亚组的MAR水平,并分析病例组MAR水平与FBG、HbAlc、NIHSS评分及mRS评分的相关性。结果MAR、FBG及HbAlc水平比较,病例组>参照组>正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05);病例组患者发病后不同时点MAR水平比较,发病48 h>发病第7天>发病3个月,差异有统计学意义(P<0.05);病例组不同神经功能缺损程度的MAR水平比较,轻度<中度<中重度<重度,差异有统计学意义(P<0.05);病例组预后不良者的MAR水平高于预后良好者,差异具有统计学意义(P<0.05);病例组患者的MAR水平与FBG、HbAlc水平及NIHSS、mRS评分均呈正相关(P<0.05)。结论MAR与急性脑梗死合并2型糖尿病患者神经功能缺损及远期预后相关,可反映患者预后及病情严重程度。