大鼠局部脑缺血再灌流的实验研究

采用大鼠局部脑缺血再灌流模型，研究了大鼠脑缺血６ｈ、９ｈ和缺血６ｈ再灌流３ｈ脑梗塞体积，脑含水量，能量代谢，丙二醛（ＭＤＡ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的变化。结果：脑缺血６ｈ、９ｈ可以造成严重的脑梗塞和脑水肿，ＡＴＰ含量和ＳＯＤ活性显著降低，乳酸和ＭＤＡ含量显著增加，和对照组相比均有显著差异（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．００１）。再灌组和缺血两组比较，脑梗塞体积，脑水肿无明显差别（Ｐ＞０．０５），ＡＴＰ、乳酸、ＳＯＤ和ＭＤＡ均有不程度的改善。提示，大鼠局部脑缺血超过６ｈ可造成严重的脑损伤，并随缺血时间的再延长，脑损伤变化趋于平缓。再灌后，脑损伤未见明显加重。

大鼠局灶脑缺血再灌注模型的研究

对尼龙线栓塞大鼠大脑中动脉的局部脑缺血再灌注模型进行研究。观察了大鼠脑缺血不同时间再灌注的成功率、脑水肿、神经病学评分及血流量（ｒＣＢＦ）的动态变化。结果如下：（１）改进实验方法后，使大鼠脑缺血不同时间再灌注的成功率明显提高；（２）脑缺血后早期再灌注，可显著降低脑水肿，改善神经损伤症状；（３）大鼠脑缺血期ｒＣＢＦ降至正常值的１５．７％～１９．１％。再灌后，ｒＣＢＦ恢复至正常值的５９．４％～８４．９％。

长期摄取高钠盐饮食引发的高血压发病机制实验研究

目的 :探讨高钠盐引发的高血压发病机制。方法 :雄性SD大鼠 4 0只 ,分为对照 (NC)组、高盐 (HS)组、高盐 +L -精氨酸 (HS +Arg)组、高盐 +依那普利 (HS +En)组和高盐 +特拉唑嗪 (HS +Ter)组 ,每组 8只。各组饲料相同。NC组饮去离子水 ;HS组饮 1 5 %氯化钠溶液 ;HS +Arg组、HS +En组和HS +Ter组分别饮用 1 5 %氯化钠溶液配制的L -精氨酸 ( 4g·kg-1·d-1)、依那普利 ( 3 0mg·kg-1·d-1)和盐酸特拉唑嗪 ( 4mg·kg-1·d-1)。第 8周末 ,大鼠在戊巴比妥钠麻醉下 ,直接测量颈总动脉血压 ,开腹抽取下腔静脉血及剖取肾脏、肾上腺。测定前海葱苷原A样物质 (PLC)水平 ,Na+ K+ ATP酶活性 ,NO(x)、内皮素 (ET)及血管紧张素II(AngII)水平。结果 :HS组大鼠血压显著高于NC组 ,血浆PLC、ET及肾上腺AngII水平皆显著高于NC组 ;血浆和肾组织NO(x)和AngII水平、肾脏Na+ K+ ATP酶活性皆明显低于NC组 ;HS +Arg组、HS +En组和HS +Ter组大鼠血压和血浆PLC水平皆显著低于HS组 ,血浆和肾组织NO(x)水平及Na+ K+ ATP酶活性皆明显高于HS组 ;HS +Arg组、HS +En组和HS +Ter组肾上腺AngII水平及HS +Arg组血浆ET水平明显低于HS组 ,并与NC组相近。结论 :在高钠盐引发的高血压发病机制中 ,除钠泵抑制因子释放增加致细胞膜Na+ K+ ATP酶活性?

等容血液稀释对大鼠局灶性脑缺血作用的研究

以血液稀释治疗血栓栓塞性脑缺血为目的,采用大脑皮层局部血流量(rCBF)、脑组织含水总量以及脂质过氧化物含量(LPO)为重要指标,共71只大鼠的实验研究,结果表明:大脑局灶性缺血24小时后经血液稀释治疗2小时,血细胞压积由49.4±3.5%降至39.3±3.77%,rCBF增加19.95%(n=16,P<0.005),脑组织含水量及LPO含量,对照组与稀释组分别为81.39±1.56%(n=12),79.00±1.08%(n=13,P<0.001);645.57±106.72nmol/100mgpro(n=11),360.47±117.46nmol/100mgpro,(n=14,P<0.001)。提出血液稀释可增加rCBF,减轻脑水肿,降低LPO。

不同位点心室起搏对犬心脏作功效率影响的研究

通过不同位点心室起搏 ,探讨心室激动顺序对健康犬左心室功能、冠状动脉血流量 (CBF)、心肌耗氧量(MVO2 )和心脏作功效率 (CWE)的影响。选用健康蒙古犬 1 4只 ,顺序进行His束 (HisB)、右室尖部 (RVA)、左心室侧后壁 (LVPL)单点起搏及RVA LVPL、HisB LVPL双点同步心室起搏 ,每种方式起搏持续 2 0min ,间隔 1 0min或待基本血流动力学参数恢复到最初自身窦性节律水平后 ,进行下一方式起搏 ,以各种方式的最后 3min为标准时间段测量CBF、左心室功能参数、MVO2 相关参数并计算CWE。结果 :HisB、LVPL、HisB LVPL起搏时的心排血量 (CO) ,左室内压上升最大速率 (+dp/dtmax)、下降最大速率 (-dp/dtmax)以及CBF和CWE均明显优于RVA起搏 ,CO、+dp/dtmax、-dp/dtmax、CBF和CWE在HisB、LVPL和HisB LVPL起搏间比较无差异 ;RVA LVPL起搏较RVA起搏时CBF提高 30 % (P <0 .0 5) ,而CO、+dp/dtmax、-dp/dtmax和CWE也有提高趋势 ,但无统计学差异 ;MVO2 在此 5种心室起搏方式间无差异 ;HisB、HisB LVPL起搏较RVA LVPL起搏时CWE分别提高 1 7%和 1 4 % (P <0 .0 5)。结论 :对于健康犬心脏急性实验而言 ,在起搏介入条件下 ,保持正常的心室激动顺序和同步性有利于改善CBF ,提高左心室的收缩和舒张功能 ,改善CWE。

大鼠血栓栓塞性脑缺血模型的研究

为探讨脑血管疾病的发病机理及有效的预防措施,我们制备了血栓栓塞性脑缺血模型。 实验共用Wistar大鼠107只,水合氯醛麻醉(35mg/100g),须正中切开,用同种属血凝块逆行注入左侧颈内动脉,进入颅内至大脑中动脉支栓塞,造成局灶性大脑中动脉缺血模型。

清醒兔反复短阵心肌缺血对心肌梗塞影响的研究

本文旨在以清醒兔反复短阵心肌缺血(RBMI)模型,观察RBMI对局部心肌的影响。每24h缺血3分钟,连续10次,结果并不致心肌超微结构的明显改变及心电图的累积性损伤变化,但可致局部心肌毛细血管密度增加(P<0.001,X±SD)及线粒体横截面积增大(0.5302±0.1060 VS 0.5923±0.1305(μm^2),P<0.05);经历RBMI的动物在再次4h心肌缺血中的死亡率(1/9VS 9/17,P<0.001,卡方检验)、Q波出现的频率、梗塞范围(IS)(33.23±2.82 VS 56.61±8.01,坏死区/缺血区%,P<0.001)及ST段的抬高量均明显低于单纯4h缺血组,而两组血浆NAGase活性则明显增加,但组间比较并无差别。上述表明,RBMI不仅对兔心肌无累积性损伤,却能减少心肌严重缺血时的损伤,其机制可能与侧支循环的开放或重建有关;线粒体横截面积增大在其中的意义也值得重视。

血液光量子疗法对局灶性脑缺血大鼠大脑皮层局部血流量和脑水肿的影响

本文动态观测了光量子疗法治疗血栓栓塞性脑缺血大鼠,大脑皮层局部血流量(rCBF)及脑水肿的变化。结果:缺血6小时经光量子血液治疗2小时后,rCBF于注后30min明显增加,达19.78％(P<0.01),以后各点维持在一定水平,2小时增加到19.30(P<0.05)。脑组织比重:缺血中心区未见明显改善(P>0.1)而半暗区组织比重非常明显增加(P<0.001),可见水肿明显减轻。说明光量子疗法增加rCBF,减轻半暗区水肿。

大鼠脑缺血及再灌流对脑组织血流量、ATP和乳酸水平含量的影响

目的和方法：本研究采用大鼠可逆性阻塞大脑中动脉所致的局灶性脑缺血再灌流模型，观察缺血３ｈ再灌流３ｈ、缺血６ｈ再灌流３ｈ对脑组织脑局部血流量（ｒｅｇｉｏｎａｌｃｅｒｅｂｒａｌｂｌｏｏｄｆｌｏｗ，ｒＣＢＦ）、ＡＴＰ、乳酸及脑水含量的影响。结果：缺血３ｈｒＣＢＦ明显下降（Ｐ＜００１），再灌流３ｈ升至缺血前６５３％（Ｐ＜００１）。缺血３ｈ再灌流３ｈ与缺血６ｈ组比较，ＡＴＰ明显恢复（Ｐ＜００１），乳酸含量明显下降（Ｐ＜００１），脑水含量明显减少（Ｐ＜００５）。缺血６ｈ再灌流３ｈ与缺血９ｈ组比较，尽管ＡＴＰ明显恢复（Ｐ＜００１），乳酸含量下降（Ｐ＜００１），但脑水含量无显著差异（Ｐ＞０１）。结论：缺血３ｈ再灌流３ｈ保护“半暗带”的效果优于缺血６ｈ再灌流３ｈ。

654-2对麻醉犬急性缺血心肌保护作用的观察

文献报告应用莨菪类药物试治冠心病心绞痛、急性心肌梗塞及心肌梗塞致心源性休克获得成功。但有关其作用机制的实验研究报导尚少。我们曾报告了一组清醒家兔心肌梗塞模型的亚急性实验.

内皮衍生舒张因子对缺血（缺氧）、再灌注（复氧）心肌的保护作用

血管内皮产生的内皮衍生舒张因子（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｕｍ－ｄｅｒｉｖｅｄｒｅｌａｘｉｎｇｆａｃｔｏｒ，ＥＤＲＦ）即一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，ＮＯ）。本工作分别在大鼠Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ离体心脏灌流模型和培养的大鼠心肌细胞上观察了ＮＯ、ＮＯ的前体物质Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）、ＮＯ的合成阻断剂Ｌ－硝基精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）对心肌缺血（缺氧）再灌注（复氧）损伤的影响。结果：（１）离体心脏停灌３０ｍｉｎ后，用含ＮＯ的Ｋ－Ｈ液再灌流时可显著增加冠脉流量、左室内压及±ｄｐ／ｄｔｍａｘ，而用含Ｌ－ＮＮＡ的Ｋ－Ｈ液再灌流则作用相反。Ｌ－Ａｒｇ可部分逆转Ｌ－ＮＮＡ的收缩冠脉作用，而其单独作用却不能改善心肌血供和心肌收缩力。ＮＯ降低心肌组织ＭＤＡ（丙二醛）和ＮＡＧ酶（Ｎ－乙酰－β－Ｄ－氨基葡萄糖苷酶）含量，而Ｌ－ＮＮＡ则使之增加。（２）培养心肌细胞缺氧后复氧，同时加入ＮＯ，Ｌ－Ａｒｇ或Ｌ－ＮＮＡ三种物质对心肌细胞内Ｃａ２＋含量均无显著影响，但均可降低缺氧再给氧培养液中ＭＤＡ，ＮＡＧ酶含量。以上结果表明，ＮＯ对缺血（缺氧）、再灌注（复氧）心肌具保护作用。其作用机制可能与ＮＯ改善再灌流心肌血供及减弱氧自由基损伤有关。

尼索地平再灌注对猴缺血心肌线粒体保护作用的形态学定量分析

本文应用立体学原理和方法通过在体心肌缺血/再灌注自身对照模型定量观察和分析了新型钙离子拮抗剂尼索地平(Nisoldipine,NIS)实施冠脉内再灌注对猴缺血心肌的保护作用。

缺氧与高渗溶液对家兔颈动脉体化学感受器活动的影响

目的和方法：实验在游离灌流的颈动脉体窦神经标本上，观察氧分压降低和渗透压升高对化学感受性单位放电的影响。共记录７２个有自发放电的化学感受性单位对二者的反应。结果：仅对ＰＯ２降低有反应的化学感受性单位有２２例（占３０．６％），对两种自然刺激均有反应的化学感受性单位有３５例（占４８．６％），仅高渗引起化学感受性单位放电增加的有１５例（占２０．８％）。结论：在颈动脉体中不但存在着对缺氧敏感的化学感受性单位，还存在着对渗透压敏感的化学感受性单位，它们对氧分压、渗透压的改变有不同的敏感性。

NO和ANP对内皮素引起大鼠肾神经传入放电增加的阻抑作用

目的和方法 :采用电生理学技术观察一氧化氮 (NO)和心房钠尿肽 (ANP)对肾动脉内注射内皮索 (ET)所致麻醉大鼠肾神经传入放电 (RANA)的影响。结果 :①肾动脉内注射ET 1后平均动脉压 (MAP)先有短暂的降低随后为较显著的持久增高 ,RANA明显增加 ;②肾动脉内分别注射NO前体L Arg和ANP后 ,ET 1的上述效应即被阻抑。结论 :肾动脉内注射ET 1引起RANA明显增加 。