急性缺氧对肺脏释放P物质血管活性肠肽的影响

本文利用放免测定方法观察了电刺激迷走神经及缺氧过程中猫入、出肺血Ｐ物质（ＳＰ）和血管活性肠肽（ＶＩＰ）含量变化。结果表明，电刺激迷走神经后，出肺血ＳＰ浓度明显高于入肺血（Ｐ＜０．０５），而入、出肺血ＶＩＰ浓度比较无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。猫自由吸入低氧气体（１０％Ｏ＿２）后３～４ｍｉｎ，平均肺动脉压已达并持续在高水平，同时出肺血ＳＰ浓度明显高于入肺血（Ｐ＜０．０５），而出肺血ＶＩＰ浓度变化不明显。结果提示：迷走神经兴奋及缺氧过程中，在肺及全身血管的舒缩反应中，有肽能神经活动参与，ＳＰ在此反应中起重要作用。

家兔中毒性休克与呼吸窘迫综合症肺脏细胞病理变化的电镜对比观察

本文主要采用冷冻蚀刻法和扫描电镜冷冻割断法,对家兔中毒性休克与呼吸窘迫综合症肺脏的细胞病理变化,进行了电镜对比观察。实验发现,呼吸窘迫综合症肺脏结构和细胞超微病理变化较中毒性休克明显。主要表现为微血栓形成,内皮细胞肿胀、变性,Ⅱ型细胞极层体排空等。作者对两者的基本超微病理变化,进行了对比分析。

血管紧张素和P物质在急性低氧性肺动脉增压反应中的作用

用放射免疫法测定吸入低氧气体前及吸入后3～4分钟和23～24分钟时出肺血、入肺血中血管紧张素Ⅰ(AⅠ),Ⅱ(AⅡ)和 P 物质(SP)含量的变化。低氧后3～4分钟出、入肺血 AⅠ、AⅡ均明显增高,23～24分钟继续增高,而 SP 含量无明显变化。提示急性低氧性肺动脉增压反应(HPPR)的发生与AⅠ,AⅡ的增高有关,10分钟左右肺动脉压回降并非由于 AⅠ,AⅡ生成减少或 SP 生成释放增加所致。低氧后不同时期肺内血管紧张素转换酶(ACE)的活性有所不同。

乙肝疫苗阻断HBV母婴传播方面的近况

近来,对乙型肝炎病毒(HBV)母婴传播及阻断方法的研究有了很大进展。据报道:乙型肝炎表面抗原(HBsAg)阳性母亲生的婴儿,生后6个月30～40％出现HBsAg血症;HBeAg阳性母亲生的婴儿,生后6个月约80％出现HBsAg血症,其中80％成为H(?)

犬窦房结细胞质膜膜内微粒的形态测量——冷冻复型法

用冷冻复型法,对6只成体犬心脏窦房结的P细胞和移行细胞质膜膜内微粒(IMP),用Kontron opton IBAS Ⅰ+Ⅱ型图象分析仪处理,经换算获得下例各项参数。P细胞质膜PF面的微粒面积平均值为25.800nm^2,EF面者为17.816nm^2;移行细胞PF面膜内微粒的平均值为46.041nm^2,EF面者为88.633nm^2。P细胞质膜PF面IMP的周长平均值为20.735nm,EF面者为18.078nm;移行细胞质膜PF面IMP的平均值为28.780nm,EF面者为43.901nm。P细胞质膜PF面的IMP等面积圆直径平均值为5.220nm,EF面者为4.402nm;移行细胞质膜PF面IMP的平均值为7.010nm,EF面者为10.476nm。P细胞质膜PF面IMP的形态因子平均值为0.653,EF面者为0.643;移行细胞质膜PF面的IMP平均值为0.627,EF面者为0.573。P细胞质膜PF面密度为1325/μm^2,EF面为345/μm^2;移行细胞质膜PF面为3225/μm^2,EF面为590/μm^2。本研究对P细胞和移行细胞质膜PF面和EF面的各项参数进行了比较,并讨论了IMP的意义。